Analiza dinamicii de desfășurare a mecanismelor moleculare și biochimice declanșat ischemie cerebrală focală acută, pentru a stabili o succesiune temporală clară a incluziunii. În primele 3 ore de la momentul tulburării acute a circulației cerebrale, deficitul de energie în țesutul ischemic este maxim; după 3-6 ore - excitotoxicitatea glutamatului. tulburări de homeostază de calciu și acidoză lactică, care mor până la sfârșitul unei zile. Consecințele pe termen lung ale ischemiei încep să apară la ora 2-3, atingând un maxim după 12-36 ore (stres oxidativ și inflamația locală) și în ziua 2-3rd (apoptoza), dar sunt păstrate timp îndelungat (peste câteva luni), contribuind perioada post-accident vascular cerebral in aterogeneza si progresia proceselor difuze leziuni cerebrale tisulare (encefalopatie) (Fig. 6.1 și Fig. 7.2). Bazat pe modelele identificate, pentru a comanda cascada ischemica de reacții complexe condiționate și diagrama simplificată de etape succesive poate fi oferite:
- scăderea fluxului sanguin cerebral,
- acumularea intracelulară de calciu,
- activarea enzimelor intracelulare,
- consecințele pe termen lung ale ischemiei (reacție inflamatorie locală, tulburări microcirculare, deteriorarea BBB);
Fiecare etapă a cascadei ischemice este o țintă potențială pentru efectele terapeutice. Cu cât cascada este întreruptă mai devreme, cu atât este mai mare efectul așteptat de la terapie.
Articole similare
-
Dinamica accidentului vascular cerebral (infarct), un portal al radiologilor
-
Simptome de accident vascular cerebral ischemic, cauze ale bolii și prognostic
-
Simptome și consecințe ale accidentului vascular cerebral ischemic
Trimiteți-le prietenilor: