Tratamentul pacienților care se află într-o stare terminală este una dintre cele mai dificile sarcini cu care se confruntă o ambulanță.
Stările terminale pot fi cauzate de diverse cauze, iar tratamentul etiologic și patogenetic al pacienților trebuie să fie diferit. Cu toate acestea, modelele generale de dezvoltare a stărilor terminale sunt aproximativ aceleași. Aceasta oferă motive să se ia în considerare schimbările apărute în corpul uman în statele terminale și să se aplice măsuri adecvate de resuscitare și îngrijire intensivă, indiferent de motivele care au condus la dezvoltarea acestora. Desigur, cauzele bolilor acute trebuie luate în considerare și eliminate, dar în mod necesar pe fundalul măsurilor generale de terapie intensivă, care vor fi discutate mai detaliat mai jos.
Starea terminală este definită ca limita dintre viață și moarte (de la limita latină - limita, granița). Mai precis, este posibilă definirea stării terminale ca cea mai acută schimbare a activității vitale cauzată de o astfel de perturbare severă a funcțiilor organelor și sistemelor vitale în care corpul însuși nu este capabil să facă față tulburărilor care au apărut.
Această definiție atrage atenția din două motive. În primul rând, este ușor să se detecteze prezența directă a uneia dintre principalele legi ale dialecticii - legea unității opuse. Într-adevăr, pe de o parte, această definiție spune că, prin începe să dezvolte o stare finală se va sfârși cu siguranță în moarte (organismul nu poate face față cu tulburări). Pe de altă parte, prezența în această definiție pronume „el“ dă motive să sperăm că, prin aplicarea la timp a măsurilor moderne de terapie intensiva, eventual, de recuperare vitale (chiar și invaliditate) astfel grav bolnavi sau răniți.
În al doilea rând, această definiție conține informații indirecte despre limitele capacităților de resuscitare, care sunt limitate de deficiențe funcționale. Într-adevăr, dacă schimbările funcționale predomină într-un organism grav bolnav, atunci medicul (inclusiv ambulanța) prin acțiunile sale poate contribui la eliminarea lor. Dacă la o astfel de victimă în organele vitale apar modificări morfologice care sunt incompatibile cu viața, singurul medic-transplant, care au proiectat și în timp util posibilitatea de a înlocui aceste organisme, pot opri procesul de a muri.
Cu o dezvoltare relativ graduală a stărilor terminale trec prin 3 etape: pre-stat, agonia și moartea clinică.
Starea preagonală se caracterizează printr-o serie de semne care depind de perturbări ale funcțiilor vitale și de procese metabolice. Mai jos este o scurtă descriere și măsuri de terapie intensivă pentru aceia dintre aceștia care trebuie să fie influențați deja în stadiul preospitalitar.
În primul rând, este necesar să se acorde atenție faptului că deja în starea preangală există încălcări ale funcției sistemului nervos central. Aceste încălcări se datorează diferitelor motive care pot fi împărțite în primar și secundar.
Tulburările primare sunt cele cauzate de deteriorarea directă a sistemului nervos central (traume, hemoragie, umflare, meningită, encefalită etc.). Diagnosticul lor, măsurile de urgență și tactica unui medic de ambulanță sunt descrise în capitolele relevante. Tulburările secundare sunt cele cauzate de întreruperea funcționării altor sisteme și, mai presus de toate, de încălcările schimbului de gaz pulmonar și a circulației.
Diferența fundamentală dintre aceste grupuri de perturbații este că prima necesită un tratament special, iar al doilea - sunt, în cazul în care elimina prompt motivele care le-au provocat, de exemplu, schimbul de gaze și tulburări circulatorii ... Punct de vedere clinic, aceste tulburări ale funcțiilor SNC prezintă diferite grade de alterarea stării de conștiență - de la sedare ușoară până la comă profundă - și poate fi însoțită de agitație, euforie, convulsii.
Tulburările de schimb pulmonar de gaze în starea preagonală pot avea un caracter diferit, care se datorează naturii bolii subiacente. Poate fi frecvent respirație profundă superficială sau rară, pot fi înregistrate ritmuri respiratorii patologice (Cheyne-Stokes, Biot, etc.). Cu toate acestea, caracteristica comună caracteristică a tuturor speciilor de probleme respiratorii inerente terminal (deja preagonic) de stat - dezvoltarea de hipoxie semnificativă și hipercapnie, care necesită o unitate de terapie intensiva respiratorie.
Tulburările de circulație a sângelui în starea terminală, precum și tulburările schimbului de gaze depind de cauzele care au condus victima la o stare gravă. Cel mai adesea, acestea sunt prezentate o scădere progresivă a tensiunii arteriale și afectarea circulației sângelui țesut, care, la rândul său, poate depinde de diverși factori: tulburări ale regulamentului central al circulației sanguine, tulburări de deficit de CCA contractilității miocardice, ritmul cardiac, lipsa functiei suprarenale, și așa mai departe. Dar caracteristica generală a tuturor acestor tulburări poate fi definită ca incapacitatea sistemului circulator de a furniza organismului oxigen și substanțe energetice și ty de organe și țesuturi sunt formate în aceste produse metabolice.
Prin urmare, deja în starea preangală este necesar să se ia măsuri de terapie intensivă cardiovasculară și resuscitare.
Încălcarea stării acido-bazice. Ei întotdeauna însoțesc și cântăresc cursul stării terminale. O violare tipică și cea mai comună a CBS în aceste condiții este acidoza metabolică. Principalele motive pentru dezvoltarea sa sunt o încălcare a furnizării de țesuturi și organe cu oxigen. Tulburările severe în schimbul de gaze și circulația sângelui deja timp de câteva minute duc la dezvoltarea acidozei metabolice. Acest lucru se deteriorează nu numai alimentarea cu oxigen a organismului, dar, de asemenea, se acumulează produsele acide ale metabolismului este perturbat și excreția acestora din organism. combinație acidoză metabolică cu hipercapnie (hypoventilation) exacerbează efectele acestei perturbări pe corpul CBS.
Acidoza metabolică are un efect diferit asupra organismului. În primul rând, crește permeabilitatea barierelor de țesut și perturbă funcția membranelor celulare, care își pierd proprietățile semipermeabilității. procesele de osmoza prin care trăiesc cu celule (și, prin urmare, întregul corp), sunt înlocuite prin procese de difuzie, gradientul de concentrație a substanțelor active între sectoarele intra- și extracelular este netezit, iar celula își pierde proprietățile funcționale - o celula nervoasa nu poate „da“ al celulei glandular puls nu funcționează un secret, iar celula musculară nu se poate micșora. În plus, în condiții de acidoză severă, suferă numeroase sisteme enzimatice ale corpului. Activitatea enzimelor este întreruptă, ceea ce creează o bază pentru deteriorarea progresivă a stării victimei. În aceste condiții, efectuarea resuscitării fără a elimina acidoza este lipsită de sens și inutilă. Prin urmare, medicul de ambulanță trebuie să includă în programele de terapie intensivă, la acești pacienți, măsuri destinate corectării acestei tulburări, împreună cu eliminarea cauzelor care au provocat aceasta.
Cel mai simplu și foarte eficient mijloc utilizat în acest scop este bicarbonatul de sodiu. Tactica constă în injecția intravenoasă prin picurare a soluției de 5% din acest medicament la o rată de 3 ml pe 1 kg de greutate corporală a pacientului. De aceea, într-o stare preagonală, unui pacient cu greutatea de 80 kg ar trebui să se administreze 240 - 250 ml dintr-o soluție 5% de bicarbonat de sodiu. Această sumă este introdusă timp de 5 - 8 minute.
Puteți utiliza alți corectori ai acidozei metabolice (de exemplu, trisaminol sau tampon tris), dar bicarbonatul de sodiu nu este inferior acestora în ceea ce privește eficacitatea.
Uneori, într-un prespital poate dezvolta alcaloză metabolică (în vărsături severe, diaree profuza), dar aceste circumstanțe sunt mult mai puțin susceptibile de a dezvolta mai lent, mai puțin periculoase și nu necesită corecție în faza prespital.
Încălcarea echilibrului electrolitic. O încălcare tipică a echilibrului electrolitic, caracteristic stării terminale, este hiperkaliemia. Creșterea conținutului de potasiu din plasma sanguină și în lichidul extracelular, astfel, pot fi cauzate de diverse motive, printre care șeful este de a crește permeabilitatea membranelor celulare cauzate de acidoza. potasiu intracelulară merge astfel în sectorul extracelular, gradientul de concentrare se încadrează între sectoare, și în aceste condiții este încălcată polarizarea celulei, care își pierd capacitatea lor de a funcționa în mod normal. Hiperkaliemia apare în special cu ușurință atunci când traume severe însoțite de leziuni prin strivire, șoc, arsuri extinse, febră, diverse intoxicații, sepsis, obstrucție intestinală și așa mai departe. D.
Diagnosticul mai exactă a hiperkaliemia poate fi stabilită prin metode de laborator utilizând fotometrie cu flacără sau ionometry pe electrozi ion selectivi, dar aceste metode pot fi aplicate doar într-un spital. În stadiul pre-spitalicesc, baza pentru a judeca acest lucru poate fi cunoașterea acelor boli care sunt complicate de dezvoltarea hiperkaliemiei. Din punct de vedere clinic, hiperkaliemia se manifestă prin dezvoltarea adynamiei, paresteziei membrelor, paralizie flască. Simptomele tipice includ sunete cardiace surditate, hipotensiune, bradicardie: ECG înregistrate în timpul acestei creșteri și restrângerea undei T, expansiunea QRS complexe, unda P dispariție posibila dezvoltare a fibrilației ventriculare cu insuficiență cardiacă ulterioară.
Eliminarea efectului patologic al hiperkaliemiei în stadiul pre-sanitar se realizează utilizând clorura de calciu, care este un antagonist funcțional de potasiu. 10% soluție de clorură de calciu într-o cantitate de 5 până la 10 ml este injectată lent intravenos. Corecția hiperkaliemiei poate fi îmbunătățită prin injectarea intravenoasă de glucoză cu insulină. În acest caz, glucoza promovează trecerea de potasiu din sectorul extracelular în sectorul intracelular, în care potasiul participă la sinteza compușilor cu înaltă energie. La stadiul pre-spitalicesc, poate fi recomandată administrarea intravenoasă a 200 ml de soluție de glucoză 20% în combinație cu 20 de unități de insulină și 10 ml de soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat.
Utilizarea glucozei și furnizează organismului cu un consum de energie, care, în aceste condiții este crescut foarte mult și poate fi, într-o oarecare măsură, remediată prin stimularea neoglyukogeneza proceselor care este însoțită de o creștere a severității acidozei. Administrarea glucozei cu insulină nu promovează numai corectarea hiperpotasemie, asigura organismului energie, dar, de asemenea, previne catabolismul excesivă de proteine, reduce povara azotos asupra rinichilor și progresia acidozei.
Insuficiența suprarenală este însoțită de o încălcare a funcției contractile a miocardului, o scădere a sensibilității la catecolamine, etc.
Prin urmare, chiar și în utilizarea prespital acestor pacienți trebuie glucocorticoizi hormoni - pentru cel puțin 90-120 mg de prednisolon (300 - 500 mg hidrocortizon, dexametazona 12-16 mg) sau alte doze adecvate de medicamente din acest grup.
Distrugerea funcționării enzimelor intracelulare care catalizează mai multe procese metabolice însoțește de asemenea dezvoltarea stărilor terminale.
După cum se știe, enzimele sunt proteine foarte bine organizate, cu un nivel ridicat de metabolism, care necesită o cantitate mare de oxigen, în absența cărora activitatea lor scade. În consecință, furnizarea oxigenului organismului va contribui, de asemenea, la normalizarea activității sistemelor enzimatice. Normalizarea enzimelor este facilitată de utilizarea coenzimelor sau vitaminelor. Prehospital pentru această aplicație poate fi recomandată cocarboxylase (100 mg i.v.) sau vitamina B1 (1 - 3 ml dintr-o soluție de 3% din intramuscular bromură de tiamină), riboflavina-mononucleotidă (1 ml de soluție de 1%), nicotinamida (1 ml 2,5% soluție), pantotenat de calciu (2 ml de soluție 20%), piridoxina (1 ml dintr-o soluție 5%), acid ascorbic acid (3 - 5 ml de soluție 5%) intramuscular.
Îmbunătățirea funcționării enzimelor este facilitată de eliminarea acidozei și numirea unithiol (5-10 ml soluție 5% intravenos sau intramuscular). Acest medicament leagă substanțe toxice formate în organism, încălcând respirația și circulația și blocând grupările biochimice active ale enzimelor.
Cu condiția preagonic prelungită apare edem cerebral, insuficiență renală acută, insuficiență hepatică acută, sindrom de șoc pulmonar, tulburări de coagulare a sângelui și alte complicații. Măsurile menite să normalizeze respirația, circulația și procesele metabolice pot ajuta la prevenirea dezvoltării acestora.
Agonie (din agonio greacă -. Relax) - Aceasta este ultima manifestări funcționale ale capacității de adaptare și compensatorie a organismului, este de a mobiliza activitatea sistemelor simpatice-suprarenale și-hipofizare suprarenale, și imediat înainte de moarte. Agonia se caracterizează prin dezvoltarea ulterioară a tuturor tulburărilor care au început să se dezvolte într-o stare preangială. De regulă, aceasta a suferit agonia scena este complet absentă conștiință, cu toate că dezvoltarea unor semne de circulație mari centralizate de conștiință pot fi înregistrate.
Tipul de respirație agonal se caracterizează prin participarea mușchilor auxiliari - cervical, facial și de mestecat. Respirația este inegală, pot apărea ritmuri patologice, întârzierea în faza de inhalare și expirație. Progresia activității cardiace progresează. A redus ritmul fluxului sanguin. Presiunea arterială este redusă la 40 - 50 mm Hg. Art. pulsul pe arterele periferice devine similar cu firul, poate să nu fie detectat; se dezvoltă bradicardia. În mod natural, procesele metabolice anterioare perturbate continuă, de asemenea, să progreseze.
În faza de agonie, este necesar să se utilizeze toate măsurile de îngrijire intensă descrise mai sus și să se urmărească normalizarea activității organelor vitale și a proceselor metabolice.
Moartea clinică este ultima fază finală a stării terminale. Se caracterizează prin încetarea activității cardiace și respirație, cu condiția ca procesele metabolice din țesuturi să fie conservate și capacitatea de a restabili activitatea vitală a organismului.
Se acceptă în general că durata decesului clinic nu este mai mare de 5 până la 6 minute, după care devine imposibilă restabilirea funcțiilor sistemului nervos central și se dezvoltă moartea biologică. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că durata decesului clinic depinde de natura morții precedente. Durata de mai sus-menționată de moarte clinică poate avea loc cu o dezvoltare brusca de a muri atunci când sunt depozitate rezervele de tesut de oxigen și energie și nu are timp pentru a dezvolta modificări hipoxice marginale în organe și țesuturi.
În cazul în care decesul survine pe fondul unei boli lungi și grave, și este un final firesc, apoi, în astfel de cazuri, moartea clinică se transformă foarte repede într-o resuscitare biologica sau chiar efectuat în mod corespunzător sunt fără succes.
Odată cu dezvoltarea deceselor clinice, este necesară utilizarea măsurilor de resuscitare care vizează restabilirea circulației sanguine și a schimbului de gaze, - IVL și masajul cardiac indirect (închis). În același timp, este necesar să se aplice măsuri care vizează normalizarea proceselor metabolice. Aceste măsuri ar trebui să fie deținute de fiecare medic, inclusiv de un medic de ambulanță.
Cu toate acestea, în plus față de aceste măsuri generale, există o serie de evenimente speciale terapie intensiva, care fiecare medic nu poate deține, dar pe care el trebuie să știe, în scopul de a apela la asistența specialiștilor corespunzătoare, dacă este necesar. Medicul de ambulanță trebuie să țină cont de starea pacientului și să îl spitalizeze în acele instituții medicale unde pot fi aplicate aceste metode. În continuare, oferim informații succinte despre aceste metode și despre principalele indicații pentru aplicarea acestora.
Tratamentul victimelor care sunt în state terminale sau au suferit din cauza resuscitare lor de succes necesită un grad înalt de organizare, claritate, fermitate, viteza de acțiune, diverse cunoștințe și abilități practice.
Este necesar să reamintim cuvintele lui Hippocrates: "Viața este scurtă, calea către artă este lungă, cazul este trecător, experiența este înșelătoare, concluzia este dificilă. Nu este suficient ca medicul să facă tot ce este necesar. Pacientul însuși și asociații lui trebuie să-l ajute în orice fel posibil în acest sens. "
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: