Deci, în acest moment, în oncologie moderne au identificat o serie de teorii ale carcinogenezei, dar mutația principală și comună este o teorie conform căreia, în majoritatea cazurilor de cancer (tumori maligne) se dezvolta dintr-o celula tumorală unică. Conform acestei teorii, cancerul în corpul uman rezultă din acumularea de mutații în domenii specifice ale ADN-ului celular, care conduc la formarea de proteine defecte. Fondatorul teoriei este biologul german Teodor Boveri (profesor la Universitatea din Würzburg). În 1914, el a sugerat că tulburările din cromozomi ar putea duce la cancer. Ulterior, aceste încălcări au fost calificate de către el drept mutații.
Deoarece 60-e in oncologie si stiintelor fundamentale studiaza biologia cancerului, conceptul de mutageneză ca principalele cauze ale dezvoltării tumorii a fost formulat. Ideea de bază a carcinogeneza și a tumorii în teoria științifică a fost atribuită o mutatie a uneia sau a mai multor gene, in functie de cercetatori, si conduce la încălcări ale cariotipului, greu de gestionat proliferativă-talkie, autonomie și nemurire țesutului tumoral. Sa demonstrat că există o somatici protooncogene sistem celular si genele supresoare tumorale, care formează un mecanism complex de control ratele de diviziune celulară, creșterea și diferențierea. Încălcările acestui mecanism sunt posibile atât sub influența factorilor de mediu, cât și în legătură cu instabilitatea genomică. Proto-oncogene sunt un grup de gene normale ale celulei, are un efect stimulator asupra proceselor de diviziune celulară prin proteine specifice - produsele lor de expresie. Conversia proto-oncogene într-o oncogenă (gena care determină proprietățile celulelor tumorale) este unul dintre mecanismele de celule tumorale. Acest lucru poate să apară ca rezultat al genetice mutatii cod protooncogenei cu modificări în structura unei expresie proteină specifică a produsului genei, fie ca o creștere a nivelului de expresie al protooncogene cu mutația secvenței sale de reglare (mutație punctuală) sau prin transfer de gene în regiunea transcrisă activă a cromozomilor (aberații cromozomiale). În prezent, a fost studiată activitatea carcinogenă a proto-oncogene a grupului ras (HRAS, KRAS2). Cu diferite boli oncologice, se înregistrează o creștere semnificativă a activității acestor gene (cancer pancreatic, cancer de vezică, etc.). patogeneza de limfom Burkitt este de asemenea dezvăluit, în care activarea protooncogenei myc apare în cazul transportului în cromozomi, care conține coduri de imunoglobuline transcrise în mod activ.
Genele supresoare sunt reprezentate de un grup de gene a căror funcție este opusă celei a proto-oncogene. Genele supresoare au un efect de întârziere asupra proceselor de diviziune celulară și ieșirii din procesul de diferențiere. Sa demonstrat că, într-o serie de cazuri, inactivarea genelor supresoare cu dispariția efectului lor antagonist față de proto-oncogene duce la apariția anumitor boli oncologice. De exemplu, pierderea unui sit al unui cromozom care conține genele supresoare conduce la dezvoltarea unor boli cum ar fi retinoblastomul, tumora Wilms și alte neoplaziile.
Există, de asemenea, o altă teorie a cancerului din celulele embrionare. În anii diferiți, oamenii de știință au prezentat ipoteze despre dezvoltarea cancerului din celulele embrionare. În 1875, J. Cohnheim a emis ipoteza că tumorile canceroase se dezvoltă din celule embrionare, care nu sunt necesare în procesul de dezvoltare embrionară. În 1911, V.Rippert a sugerat că mediul modificat permite celulelor embrionare să se elibereze de la corp pentru a le reproduce. În 1921, W. Rotter a sugerat că celulele embrionare primitive se "ajung" în alte organe în procesul de dezvoltare a organismului.
În lucrările sale, Yu Vasiliev a investigat reversibilitatea acestei transformări la nivel molecular-genetic. Făcând Yu.M.Vasilev concluzie (1986) scrie: „Astfel, între fenotip normal și transformat în celulă sunt posibile tranziții reversibile cauzate de factori externi. Realizările din ultimii ani au dus la apariția unor opinii fundamental noi asupra mecanismului de autonomie a celulelor tumorale. Se știe acum că această independență nu apare ca o consecință a pierderii ireversibile a unei celule capacitatea de a răspunde la impactul mediului extern, ci ca urmare a supra-stimularea celulelor prin oncoproteins endogene, mimarea unul dintre normale tipurile de răspuns celular, și anume moleculele de membrana de reacție - liganzi care nu este legat la substratul “.
Cu un regim de proliferare crescut, o întrerupere a structurii homeostaziei țesuturilor determină o schimbare spre embrionalizare, care modifică raportul dintre stimulenți și inhibitori ai mitozei, rezultând în "superstimulare". Astfel, profilul carcinogen, regimul de proliferare, gradul de întinerire, distorsiunea structurii și funcțiilor homeostaziei, precum și creșterea necontrolată a celulelor clonogene sunt asociate în modelul de țesut. În cele din urmă, acest lucru poate duce la neoplasme maligne - celule canceroase.
Cu toate acestea, pentru transformarea malignă a celulelor - „promovarea“ - trebuie să reactivați expunerea celulei, sau factorul carcinogen (aceeași care a cauzat inițierea, sau în alt mod) sau factor, nu este cancerigen, dar capabil de a provoca activare modificată oncogenelor - promotor. De obicei, promotorii determina proliferarea celulară prin activarea cascadelor de semnalizare proliferative, în special protein kinaza C. Promovarea - a doua etapă a carcinogenezei. Formarea tumorilor din cauza expunerii la retrovirusuri oncogene că aducerea celulei de implementare echivalentă oncogena activă a primelor două etape ale carcinogenezei - în acest caz, inițierea a avut loc în alte celule ale unui alt organism, în care oncogena modificat a fost capturată în genomul unui retrovirus.
Apariția semnalelor neautorizate este, deși este necesară, dar nu este suficientă pentru formarea unei tumori. Creșterea tumorii este posibilă numai după o altă a treia etapă carcinogeneza - abateri de la celulele transformate pentru diferențiere suplimentară, care este de obicei cauzată de activitatea neautorizată a anumitor gene microRNA de celule. Acestea din urmă interferă cu funcționarea proteinelor responsabile de specializarea celulelor; Se cunoaște că cel puțin 50% din tumori sunt asociate cu unele sau alte leziuni în situsurile genomului care conțin gene ale micro ARN. Încetarea diferențierii poate fi, de asemenea, din cauza lipsei de citokine necesare pentru celula maturare de tranziție la următoarea etapă specializare (în acest caz, prezența citokinei poate induce normalizarea și diferențierea continuă a celulelor canceroase - procesul invers de carcinogeneză). Maturarea celulelor transformate este suspendat, iar acestea sunt - ca rezultat al proliferării continue si apoptoza suprimarea - se acumulează, formând o tumoare - celule clona având un număr de caracteristici care nu sunt specifice celulelor normale ale corpului. Astfel, în special celulele tumorale caracterizate printr-un nivel ridicat de aneuploidie și poliploidie, ca urmare a instabilității genomului. Există, de asemenea, diverse tulburări de mitoză. Celulele tumorale cu cel mai comun set de cromozomi formează o linie de tulpină.
În timpul dezvoltării tumorii, datorită instabilității sale genetice, există o schimbare frecventă în compoziția sa celulară și o schimbare a liniei de tulpină. O astfel de strategie de creștere este adaptivă, deoarece numai cele mai puternice celule supraviețuiesc. Membranele celulelor tumorale nu este în măsură să răspundă la stimuli micromediu (mediu intercelular, sânge, limfă), ceea ce duce la perturbarea caracteristicile morfologice ale țesutului (de celule si tesut atypia). clona tumora format (linia stem) sintetizeaza propriile sale citokine și merge spre intensificarea ratei de fisiune, prevenind epuizarea telomerilor se sustrage organismului de supraveghere a sistemului imunitar și de a asigura circulația intensă. Acesta este al patrulea, etapa finală a carcinogenezei este o progresie a tumorii. Sensul său biologic constă în depășirea finală a obstacolelor în calea expansiunii tumorale. Progresia tumorii este spasmodică și depinde de apariția unei noi linii de tulpină de celule tumorale. Creșterea în sânge și în vasele limfatice, celulele tumorale sunt transmise pe tot corpul și, prin sedimentarea în capilarele diferitelor organe, formează focare secundare (metastatice) ale creșterii tumorilor.
Costul serviciului
Trimiteți-le prietenilor: