Anexa 1. Întrebări pentru controlul nivelului inițial al cunoașterii
Dați definiția hipertensiunii.
Specificați formele de hipertensiune, dați definiția hipertensiunii.
Factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii?
Descrieți mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale.
Diagnosticul hipertensiunii arteriale.
Clasificarea hipertensiunii esențiale.
Tactica tratamentului hipertensiunii esențiale.
Prevenirea hipertensiunii arteriale.
Standarde de răspuns la întrebări
PENTRU CONTROLUL NIVELULUI INIȚIAL AL CUNOȘTINȚELOR (nivelul II).
Termenul "hipertensiune arterială" a fost propus de E.Frank în 1911. (hipertensiune esențială). În 1922, Bergmann din Germania a introdus conceptul de "Krankheit Bluthochdruck" (o boală de tensiune arterială ridicată), iar în Rusia, în același timp, GF Lang - termenul de "hipertensiune" (GB).
În prezent, AH este înțeleasă ca o condiție, semnul cardinal al căruia este o creștere a tensiunii arteriale la un nivel de 140/90 mm Hg. iar excesul acestui parametru ar trebui să fie fixat de cel puțin 3 ori și să nu fie asociat cu o situație momentană (așa-numita reacție la o haină albă).
Toate AG sunt împărțite în două grupuri majore: hipertensiunea primară și hipertensiunea simptomatică. Primar, care este adesea menționată ca fiind esențiale ( „core“, „esențial“), este o boală de etiologie necunoscută, care nu au legătură cu o anumită boală a sistemului cardiovascular, sau alte organisme (un alt nume - hipertensiune idiopatică). Din moment ce E. Frank, și până în prezent, acest termen este utilizat pe scară largă în literatura medicală. Numele "boală hipertonică", propus de GF Lang, a fost folosit pe scară largă în URSS și Rusia. În 1962 la sugestia lui AL Myasnikov, Comitetul de experți al OMS a decis să considere termenii "hipertensiune esențială" și hipertensiune arterială drept sinonime. Cu toate acestea, ambii termeni sunt folosiți în țara noastră, ceea ce creează inconveniente pentru medici practicieni, deci unificarea conceptului este necesară. Trebuie folosit termenul "boală hipertonică" (această afecțiune este "boală" și nu doar o creștere a tensiunii arteriale a unei etiologii necunoscute).
FACTORI ALE RISCULUI DE DEZVOLTARE A BOLILOR DE HIPERTENSIUNE.
Istoricul familial este factorul de risc cel mai dovedit și detectate bine cu rudele rudelor pacientului aproape de grade (de o importanță deosebită este prezența GB la mamele de pacienți). Este, în special, polimorfismul genei ACE. Și, de asemenea, despre patologia membranelor celulare (Yu.Postnov). acest factor nu duce neapărat la apariția GB. Aparent, predispoziția genetică se realizează prin influența factorilor externi.
La persoanele cu greutate corporală excesivă, tensiunea arterială este mai mare. Studiile epidemiologice au arătat convingător o corelație directă între greutatea corporală și tensiunea arterială. Excesiva de masa corporala risc crescut de 2-6 ori GB (indice Ketle, reprezentând raportul dintre greutatea corporală pentru a crește, exprimată în m 2 este mai mare de 25; circumferința taliei de 85 cm la femei și la bărbați 98sm). Cu un factor de exces de greutate sunt asociate dezvoltarea mai frecventă a GB în țările industrializate.
Sindrom metabolic (sindrom X).
Caracterizată de obezitatea androidică, rezistența la insulină, hiperinsulinemia, metabolismul lipidic (HDL scăzut) - corelează pozitiv cu creșterea tensiunii arteriale.
SAL și DBP la persoanele care consumă zilnic alcool. În consecință, cu 6,6 și cu 4,7 mm Hg mai mare decât cei care consumă alcool numai o dată pe săptămână.
În multe studii experimentale, clinice și epidemiologice, se arată relația dintre înălțimea tensiunii arteriale și consumul zilnic de sare de masă.
În cazul persoanelor care conduc un stil de viață sedentar, probabilitatea apariției hipertensiunii arteriale este cu 20-50% mai mare decât cea a persoanelor fizice active.
Grad ridicat de responsabilitate, cerințe ridicate pe care pacientul le face pentru sine și pentru alții
Grad ridicat de emoționalitate
Dependența ambivalentă a pacientului față de figurile semnificative din mediul său (combinată cu nevoia hipertrofată de atenție, iubire, de teama de a pierde această atenție și dragoste)
Nevoia frustrată de dominație asupra cifrelor semnificative din mediul lor
Tendința crescută de a reacționa "agresivitatea" la frustrare
Tendința echilibrată de a suprima emoțiile "agresive" (inclusiv cele asociate cu frustrarea).
În cursul evoluției GB, există o serie de etape în care există anumite modificări morfologice:
Perioada așa numitelor tulburări funcționale (modificări morfologice la nivel subcelular).
Perioada de modificări patologice în arterele și arterele (evidențiate prin mai multe metode "brute").
Perioada de schimbări secundare ale organelor.
Ritmul de dezvoltare a modificărilor morfologice și severitatea afectării organelor țintă depinde nu numai că (și nu atât de mult) de la „timp hipertensivi“, ca un tratament antihipertensiv rațional. În cazul în care prima perioadă este caracterizată de o mică adâncime artere denivelări calibru și arteriolele, pentru 2 si 3 - stânga hipertrofia miocardică ventriculară, modificări distrofice și miokardiofibroz. In arterele majore dezvolta ateroscleroza, crește permeabilitatea pereților arterelor mici și mijlocii, acestea apar odată cu dezvoltarea modificărilor degenerative hialinoza, fibroza si arteriolosclerosis. Schimbările navei sunt de natură sistemică. Infrangere arterelor renale duce la scăderea zapustevaniyu nefroni în mărime de rinichi și aspectul de rinichi contractat primar (nefroangioskleroz hipertonice).
Înfrângerea în hipertensiune a arterelor și arteriolelor mici, adică (rezistiv), este în mod clar asociat cu lipsa de tratament. Terapia antihipertensivă modernă împiedică remodelarea structurală a ventriculului stâng și complicații cerebrale și cardiace fatale vasculare, reduce masa miocardului hipertrofiat a ventriculului stâng.
MECANISME PATOGENETICE ALE BOLII DE HIPERTENSIUNE.
AD este unul dintre mecanismele flexibile care reglează cursul proceselor metabolice. La rândul său, depinde, în esență, de trăsăturile lor. Tensiunea arterială este afectată de natura reacțiilor metabolice (în perioadele de activitate fizică, mentală, somn și odihnă), în legătură cu care amploarea acesteia variază în decurs de 24 de ore, adică Acest indicator nu este o constantă rigidă homeostatică și depinde direct de activitatea reacțiilor anabolice și catabolice.
După cum se știe, valoarea AD depinde de raportul dintre volumul minute al inimii (MOS), sinonimul căruia este rezultatul cardiac (CB) și rezistența periferică totală a vaselor de sânge (OPSS). Volumul de șoc al inimii (UOS) determină nivelul tensiunii arteriale, tonul navelor periferice (în primul rând - rezistiv) determină cantitatea de DBP.
Sa sugerat că tipul de hemodinamică centrală nu se schimbă într-un anumit pacient în timpul vieții.
GB poate fi o consecință a 5 variante de încălcare a hemodinamicii centrale (MSKushakovsky, 1982):
1tip - OPSS. MOS-N (50-60% dintre pacienți);
2type - MOS. OPSS-N;
3 tip - MOS. OPSS -;
La pacienții sănătoși, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale pentru intensitatea diferită a proceselor metabolice se datorează schimbărilor în interacțiunea dintre presor și sistemele depresive.
Sistemul de presare include:
Sistemul simpatic-suprarenal (CAC);
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);
Sistemul de hormon antidiuretic (vasopresin);
Sistemul de prostaglandine presor (tromboxan A2, prostaglandină F2a);
Sistemul de depresoare include:
Baroreceptori ai zonei aortei chino-carotide;
Sistemele de prostaglandine depresoare (A, D, E2, prostaciclină I2)
Factorul natriuretic atrial;
Factor de relaxare dependent de endoteliu (EGF).
Aceste sisteme nu sunt antagonice din punct de vedere funcțional. Astfel, au fost evidențiate heterogenitatea semnificativă și diferitele direcții de acțiune ale diferitelor tipuri de receptori a- și beta-adrenergici. In cadrul sistemului Prostaglandinele au atât vasoconstrictor (prostaglandina F2a. Tromboxan A2) sau vasodilatator (prostaciclina, prostaglandina E2) substanță.
Sistemul endotelial constă din componente de presor (endotelină) și depresor (EGF). În GB, interacțiunea dintre sistemele de presor și depresor este inadecvată - inițial influentele presorului depășesc efectele depresorului, apoi le domină.
De preferință poate fi pentru a da bine-cunoscuta teorie „mozaic“ a patogenezei GB avansate de I.Page (1979): Toate componentele din figura sale propuse - octaedru - receptivitate, flexibilitate, calibrul vasului, vâscozitatea, SV, influențele nervoase și chimice, volumul de fluid - strâns interconectate. Ei determină raportul MOS și OSSS și, ca o consecință, perfuzia tisulară, care depinde de gravitatea proceselor metabolice la un moment dat.
Pentru etapele inițiale de dezvoltare caracterizate prin activarea GB SAS, o creștere de catecolamine în sânge și excreția zilnică de urină. La persoanele sănătoase, o creștere a tensiunii arteriale conduce la o scădere a activității CAC, în timp ce la AG giperadrenergiya și o creștere a tensiunii arteriale sunt de proces-un singur sens, care pot fi asociate cu defecte genetice și încălcarea controlului pressosensitive la lipsa de suprimare a activității SAS sau prin încălcarea sensibilității vasculare la noradrenalina.
Ca urmare a activării CAS, sunt incluse un număr de mecanisme care determină creșterea tensiunii arteriale:
Veno-constricție periferică cu o creștere a revenirii venoase a sângelui în inimă și o creștere a eliberării de șoc;
Creșterea ritmului cardiac, care, în combinație cu creșterea VOS, conduce la o creștere a CB (și o creștere ulterioară a SBP);
Stimularea receptorilor β1 ai arteriolelor periferice, conducând la spasme ale vaselor rezistive și o creștere a OPSS (care determină o creștere a DBP).
Pe fundalul hiperadrenergiei, există o îngustare a vaselor renale și o creștere a răspunsului la apariția ischemiei producției de renină în celulele din sud. Există o opinie conform căreia catecholaminele pot stimula celulele din SOU fără ischemie anterioară. Se știe că sub influența stimulării directe a receptorilor β-adrenergici este posibil să se mărească nivelul reninei fără a se schimba tonul vaselor renale. În lumina blocării de mai sus a receptorilor β1 (beta-adrenoblocatori), este destul de fezabilă.
Formularea declanșează o cascadă de reacții de renină angiotensină I (AI), care sub influența enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) este transformat într-unul dintre receptorii angiotensinei cel mai potent presoare Factori II - AII. A fost descoperită existența a două tipuri de receptori pentru AI-II-AT1 și AT2. Receptorii AT1 sunt responsabili pentru reținerea vasoconstricției, sodiului și apei; Receptorii AT2 sunt asociați cu vasodilatație, creșterea diurezei și eliminarea sodiului.
O creștere a cantității de AII stimulează producția în glandele suprarenale a aldosteronului, un mineralocorticoid, care determină reținerea sodiului și a apei cu o creștere a masei sângelui circulant. În același timp, se observă dezvoltarea unui hormon antidiuretic al glandei hipofizare. (vasopresină), care are un efect vasoconstrictiv și determină o retenție a fluidului în organism.
În stadiul inițial al GB, rata fluxului sanguin renal crește, există hiperfiltrare, care permite, dacă este necesar, eliminarea rapidă a excesului de ioni de lichid și de sodiu. În viitor, disfuncția renală se dezvoltă, în care este necesară o creștere a tensiunii arteriale sistemice pentru a elimina excesul de sare și apă din organism. În funcție de activitatea reninei plastice, s-au identificat 3 forme de GB: normo-, hipo- și hiperenină. Când primele două forme de concentrare de aldosteron în sânge aproape de normal, la al treilea nivel al aldosteronului crește activitatea reninei proporțional (J.Laragh, 1973).
În ultimii ani, a obținut date interesante cu privire la țesut „autonom“ SRAA, și este activitatea acestor sisteme duce la o proliferare de cardiomiocite, celulele stratului muscular al arterelor și arteriolelor, procesele scleroza si fibroza. Având în vedere această utilizare pe deplin justificată a dispozitivelor care ar împiedica conversia AI la AII, iar pe de altă parte - mijloacele capabile de a bloca receptorii de AII (și anume receptorii AT1).
Yu.V.Postnov și S.N.Orlov (1987) a propus teoria că transportul patologiei determinate genetic a ionilor prin membranele semipermeabile contribuie la acumularea excesivă de calciu ionizat în citosol de fibre musculare, care este o altă componentă a vasoconstricției periferice, creșterea rezistenței vasculare periferice și în consecință , creșterea DBP. Pornind de la aceste poziții justifică utilizarea unor mijloace care împiedică acumularea de ioni de calciu în cardiomiocite și celulele musculare netede, - așa-numiții antagoniști de calciu. (AK).
In hipertensiunea apare disfuncția endotelială cu predominante vasoconstricției. Celulele endoteliale produc in exces de agenti presori - endoteline, care, împreună cu IAI și tromboxan medieze efectele vasoconstrictoare efect suprimarea factorului endotelial relaxant (NO) și prostaglandine vasodilatatoare. Formată „vicios cerc» (cerc vicios): cu cât tensiunea arterială și hipertensiune stabilă, cu atât mai mult este de factori endoteliali fixe. Aceasta este valoarea cardinală a disfuncției endoteliale în patogeneza GB. Firește, restaurarea funcției endoteliale este o direcție promițătoare în tratamentul hipertensiunii arteriale, în special medicamente care sunt deja disponibile, care, în plus față de p-adrenoreceptorilor blocare și vazodilyatiruyuschimi posedă proprietăți datorită stimulării producției de NO (nebivolol).
Astfel, dezvoltarea GB (hipertensiune arterială esențială) componente predominanța sistemului vasopresoare la țesut și nivel celular (disfuncția endotelială, activitatea crescută a SRAA membranelor celulare patologice determinate genetic de țesut) este combinat cu efecte la nivelul sistemului de reducere a deprimare (slăbirea controlului pressosensitive „resetare“ baroreceptorilor sinocarotid zonă, reducerea kinine și prostaglandine depresoare și prostaciclina și inhibitor de renină atrial factor natriuretic). Dacă timpul nu începe terapia rațional antihipertensiv, începe să se dezvolte remodelare mass-media a celulelor musculare netede ale vaselor de sânge și a ventriculului stâng, înfrângerea retinei, creier și rinichi. Afectării organelor țintă și „comportamentul“ al tensiunii arteriale se determină în timpul prognoza și rezultatul GB.
Expunerea prelungită la hipertensiune arterială în sistemul cardiovascular (împreună cu influența diferitelor substanțe biologic active multicomponent) este cauza atât de multe dintre modificările secundare în organele și sistemele care GB (hipertensiune arterială esențială) la mulți pacienți dă adesea impresia unui grup destul de omogen de tulburări (B.Folkow , E.Neil, 1976). Informațiile date despre patogeneza GB arată că această impresie este înșelătoare. Probabil că nu va dura prea mult timp, și vom asista la „divizarea“ de GB (hipertensiune arterială esențială) la o serie de boli destul de distincte, așa cum sa întâmplat cu boli difuze cronice ale ficatului, rinichilor și a altor tipuri de patologie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: