Partea a III-a. Boala ulcerului peptic (continuare)
VF Privorotsky, N.E. Luppova
Boala ulcer peptic a fost mult timp considerată o boală multifactorială cu un mod de moștenire poligenică. Această expresie este, de obicei, acoperită de o lipsă de cunoștințe despre o anumită problemă. Pentru ulcer peptic este adevărat, probabil, într-o măsură mai mică, din cauza lunga istorie a studiului acestei boli a fost stabilit mai multe ipoteze de apariție a ulcerului, a confirmat cercetări serioase (cortico-viscerala, inflamatorii, neuroendocrine, boli infecțioase și așa mai departe. D.). În același timp, nici unul dintre ei nu a devenit dominant.
În prezent se consideră că structura etiologică a ulcerului peptic se bazează pe trei "balene":
1) factor constituțional ereditar;
2) factori exogeni;
3) factori endogeni.
Luați în considerare aceste grupuri de cauze separat.
1. Predispoziția ereditară este una dintre cele mai importante cauze ale bolii ulceroase. Potrivit datelor diferite, de la 20% la 70% dintre copiii cu ulcer peptic al duodenului au părinți sau rude apropiate care suferă de aceeași boală. Din păcate, mecanismul de conducere pentru realizarea diatezei ulcerative nu poate fi detectat destul de des.
Știința modernă are date despre numeroși markeri genetici ai ulcerului peptic, dintre care cele mai importante sunt:
1) care aparțin grupului de sânge 0 (I) și hiperplazia însoțitoare a celulelor de căptușire;
2) așa-numitul asecretory stare (incapacitatea de a secreta saliva si antigenii de suc gastric sisteme care sunt responsabile DPA pentru producerea de glicoproteine ale mucoasei gastrice);
3) lipsa fucoglicoproteinelor în mucusul gastric;
5) nivele ridicate de acetilcolină și colinesterază în serul de sânge;
6) hiperplazia celulelor G ale stomacului antral cu hiperproducția gastrină;
7) detectarea antigenelor sistemului HLA-B5, B15, B35, etc.
2. Factori exogeni. Ei au decis să atribuie „de fond“ a situației, adesea însoțită de viața unui copil: stresul neuro-emoțională, tulburări de rutina de zi cu zi și de nutriție, erori grosolane nutriționale, utilizarea de alimente rafinate, care nu au o capacitate de tamponare suficientă, consumul de alimente la rece, fast-food, etc.
Un rol important îl are lipsa alimentelor în microelemente, vitamine și proteine. Rolul negativ în dezvoltarea defectelor ulcerative este o recepție lungă și erratică a medicamentelor (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, salicilate, unele antibiotice, sulfonamide). Nu reduceți factorii etiologici, cum ar fi scăderea rezistenței corpului copilului după boală, prezența focarelor de infecție cronică, invazia parazitară.
3. Factori endogeni. Cel mai important, efectul neuro-reflex asupra stomacului și duodenului de celălalt afectat tractul gastrointestinal (ficat, vezica biliara, pancreas, intestine) ale organelor, precum și sistemele cardiovascular, urinar și endocrine. Emergente la aceleași reflexe vistsero viscerala patologice încalcă regulamentul de cauza discoordination secretorii și motorii funcții gastroduodenale ale stomacului și duodenului.
În general, conceptul de rol dominant al HP în geneza ulcerului peptic nu pare atât de clar din punct de vedere pediatru. Extrapolarea directă a dezvoltării gastroenterologiei "adulte" la "grădiniță" pe fondul unor scheme de abordare a diagnosticului și, în special, a tratamentului, ar trebui greu acceptată. Mai mult, în lucrările din ultimii ani se contrazice din ce în ce mai mult rolul HP în formarea ulcerului, efectul eradicării obținute asupra frecvenței recidivelor de ulcer peptic, tactici de tratament etc.
Trebuie remarcat faptul că există un punct de vedere referitor la rolul saprofit al HP, care blochează însăși ideea necesității terapiei anti-Helicobacter.
Se știe că genomul HP conține aproximativ 1600 de gene. Există un număr de gene ale căror produse - proteinele CagA, VacA, IceA, BabA - sunt considerate patogene. Prezența lor joacă un anumit rol în caracterizarea virulenței tulpinii. De aceea, în prezent, mai mult de 40 de tulpini de HP au un grad diferit de virulență și, de cele mai multe ori, nu se știe care tulpină este determinată la copil.
Natura și severitatea modificărilor inflamatorii din zona gastroduodenală nu sunt afectate atât de mult de infecția cu HP, ci și de următoarele:
Conform conceptelor moderne, patogeneza bolii de ulcer peptic este diversă, și, prin urmare, complex. Cel mai adesea este prezentat ca un fel de „greutăți“ pe o parte, care sunt factori de agresiune, dar pe de altă parte - pentru a proteja membrana mucoasa a factorilor de ulcer gastroduodenal (cântare Shey) (Figura 3).
Factori de agresiune
1. Factorul acid-peptic.
2. Traumatizarea.
3. Distoorice gastroduodenale.
4. Acțiunea litică a acizilor biliari.
5. Infecția HP.
6. Preparate medicamentoase.
Factori de protecție
1. gel mucos.
2. Regenerarea activă.
3. Sursa suficientă de sânge.
4. Frâna acidă antododenală.
5. Producția de ioni de bicarbonat.
Fig. 3. Cântărirea Shey.
Predominanță Factori agresiune asupra factorilor de protecție adesea conduc la formarea ulcerului în duoden, inițial protecția factorului de reducere (chiar si fara factor de agresiune hiperactivare) promovează formarea defectului mucoasei gastrice. Cel mai nefavorabil din punct de vedere ulcerrogenesis este combinația dintre o activare puternică a factorului agresiune în oprimarea factorilor de protecție.
În general, secvența evenimentelor din ulcerogeneza duodenală (cea mai frecventă la copii) poate fi reprezentată după cum urmează:
Încălcarea în reglementarea neuroumoral a sistemului hipotalamo-hipofizo-gastroduodenale -> generarea de rapoarte de neuropeptide și peptide de reglementare ulcer gastric și duodenal -> dezechilibru între factorii de agresiune si protectie -> Achiziționarea de proprietăți corozive suc gastric -> Agnogenică mucoasa gastrică în duoden -> HP colonizarea duodenului -> Violarea microcirculatiei în duoden -> Impactul pepsină în membrana mucoasă a duodenului -> Formarea defectelor ulcerative.
În cazul formării variantei HP-negative a ulcerului peptic al duodenului din lanțul patogenetic, corespondența "slabă" cade.
Cu toată natura schematică a acestei abordări, trebuie să recunoaștem că într-o oarecare măsură reflectă esența schimbărilor care apar și ajută la conturarea unor tactici terapeutice adecvate.
1. Fundalul rezidual organic și (sau) situația psychotraumatic și (sau) depresie -> ton crescută a sistemului nervos parasimpatic -> hipersecreție gastric -> formarea ulcerului în duoden. Traiectorie prelungită a ulcerului duodenal <-->depresie.
2. Hiperplazia celulelor G ca o caracteristică congenitală a pacientului -> hipersecreție gastrică -> formarea unui defect ulcerativ în duoden.
3. HP colonizare în antrul stomacului la pacienții sensibili la acesta -> dezvoltarea hiperplaziei G-cell -> hipersecreție gastrică -> Metaplazia gastrică în duoden -> HP colonizarea duodenului -> formarea ulcerului în duoden intestin.
4. HP colonizare în antrul stomacului la pacienții sensibili la acesta -> hipersecreție gastrică fără hiperplazie G-cell -> Metaplazia gastrică în duoden -> HP colonizarea duodenului -> formarea ulcerului în duoden.
Trimiteți-le prietenilor: