Limforetikulez benigne (sinonime: boala pisica-zero, limfadenită regională nonbacterial felinoz boala Mollaret-Solve) - o acută, transmisibile de la pisici la bolile infectioase, caracterizata prin inflamarea ganglionilor limfatici regionali, febra și intoxicație generală.
ETIOLOGIE ȘI EPIDEMIOLOGIE
Debre și Fosha în 1932 au descris adenopatii benigne (ganglioni limfatici extinse) care au fost asociate cu zgârieturile pisicilor. În 1950, Mollare și colab. au izolat această boală sub denumirea de "limforezicule benigne de inoculare". Inițial, sa presupus natura virală a infecției, dar în 1963 V.I. Chervonsky și coautori. ca agentul cauzal a fost descris microorganism le face referire la chlamidii, deoarece pacienții sunt adesea limforetikulezom benigne detectate în anticorpii RNC ornitoza la agentul patogen si a observat proba kozhnoallergologicheskaya pozitiv cu ornitina. În același timp, antibioticele din seria de tetracicline, la care sunt cunoscute toate chlamidiile cunoscute, s-au dovedit ineficiente.
Agentul cauzal izolat de Chervonsky a fost atribuit microorganismelor din grupul OLT (ornitoza - limfogranulom - trachoma) - galprovia, chlamydia.
Deși agentul patogen limforetikuleza mentionat ca grup Chlamydia, dar discutat despre independența sa, deoarece este fundamental diferită de ultima rezistență la tetraciclină, și natura leziunilor specifice ale ganglionilor limfatici la iepuri și maimuțe cu administrarea intradermică. Patogeni - o tijă mică, gram-negativă, cultivată pe suporturi nutritive speciale. Parazitizeaza la pisici, caini, rozatoare, maimute. În mediul extern, nu este foarte stabil, la o temperatură de 37 ° C moare după 12 ore, dar duce la o înghețare prelungită; sub influența eterului pierde în 30 de minute. Rolul altor microorganisme în dezvoltarea infecției rămâne deschis.
Numele bolii vine de la cuvântul Felis (numele generic pentru pisici), ca sursă de infecție sunt pisici - purtători ascunse ale agentului patogen, care se gaseste in saliva, urina pe picioare aparent animale sănătoase. Se presupune că purtătorul agentului patogen în natură este rozătoarele și păsările, dar ele nu au o semnificație epidemiologică.
Infecția are loc prin contact direct cu animalele infectate și se realizează prin piele și mucoase, uneori prin apă contaminată, obiecte, alimente. O formă oftalmică a bolii este descrisă atunci când o saliva intră în conjunctivă. Boala apare sub formă de cazuri unice, mai des la copii. Există o sezonalitate de toamnă-iarnă; transmiterea agentului patogen de la o persoană la alta nu este descrisă.
PATOGENEZA ȘI ANATOMIA PATOLOGICĂ
Mecanismul de dezvoltare nu a fost studiat suficient. De la locul introducerii, agentul patogen, împreună cu limfa, este plasat în ganglionii limfatici regionali, unde are loc multiplicarea intensivă cu eliberarea de toxine. Când testarea țesuturilor în ganglionii limfatici evidențiază re-dezvoltarea celulelor reticulare prin formarea de granuloame asemănătoare tuberculozei. Apoi agentul patogen, împreună cu fluxul limfatic și sanguin, pătrunde în organele interne, unde se dezvoltă procesul granulomatos. În ganglionii limfatici regionali, dezvoltarea granuloamelor poate fi însoțită de necroză și formarea de microabsesses.
Modificările celulare se regăsesc în ganglionii limfatici regionali în imediata vecinătate a afectării primare, în timp ce procesul poate implica atât unul, cât și un grup de ganglioni limfatici.
Ganglionii limfatici sunt măriți, densificați moderat și sudați împreună. Pe o tăietură sunt roșii închise, omogene sau cu zone de necroză și topire în conformitate cu stadiul procesului patologic. În stadiile incipiente ale bolii, predomină re-dezvoltarea celulelor reticulare cu transformare treptată în granulom, constând exclusiv din celule epiteliale. Partea centrală a granulomului este necrotică și se formează o microabsessă. În viitor, microabscesurile pot fuziona și întregul ganglion limfatic, precum și fibrele din jur, sunt implicate în proces - se formează un cluster inflamator cu tendința de a se topi. În cercetarea țesuturilor în focare inflamatorii, adesea sunt descoperite grupuri de celule multinucleate gigant, cum ar fi Berezovski-Sternberg. Modificări celulare în limforetikuleze benigne nu diferă specificitate strictă, ele pot semăna cu modificări cu tularemia, bruceloza, tuberculoza, Chlamydia. La majoritatea pacienților, masele necrotice sunt supuse unei organizații cu resorbție ulterioară sau scleroterapie parțială. Mai rar, abcesul este deschis și după îndepărtarea puroiului vine vindecarea rapidă. In formele severe de proces granulomatoasă comune gasite in creier (encefalită), plămânii (pneumonie), ficat (hepatită), oase (osteomielita), mezenter (adenitis) și alte organe.
Imagine clinică
Perioada de incubație durează de la câteva zile la 42-56 zile (o medie de 1-3 săptămâni). La site-ul a vindecat zgârieturi mai mult de jumatate din pacientii formate primare afecta - tumefieri roșiatice nedureroase pe piele, care de multe ori abces și încet vindeca fara formarea de cicatrice. Boala începe acut cu o febră ușoară cu durată de 5-7 până la 19-20 zile, oboseală crescută, stare generală de rău, durere de cap, anorexie. În acest moment, pielea apare adesea o erupție alergică diversă. Într-o serie de cazuri, micropolilimfadenita (extinderea multiplă a ganglionilor limfatici), splină mărită și, mai rar, ficat.
O caracteristică caracteristică a bolii este limfadenita regională. După aproximativ 2 săptămâni după identificarea afectării primare, ganglionii limfatici regionali cresc, uneori semnificativ (până la 8-10 cm în diametru). Atunci când sunt cercetate, ele sunt dense, nedureroase, lipite pe țesuturile din jur. Cel mai adesea, ganglionii limfatici axilari și ulnari cresc, mai puțin frecvent inghinal și cervical, care sunt asociate cu porțile de intrare ale infecției. Treptat, procesul se rezolvă în ganglionii limfatici - scleroza lentă sau supurația și disecția lor cu eliberarea de puroi verzui. Creșterea nodulilor limfatici regionali poate fi considerată un semn clinic de limforeticuloză benignă.
Adesea boala incepe cu limfadenită regională, și simptome de intoxicație apar mai târziu sau deloc pronunțat, iar apoi adenitis este practic singurul simptom al bolii. Cu toate acestea, majoritatea pacienților aflați la vârful bolii sunt febră, dureri de cap și dureri musculare, scăderea apetitului. În cazuri rare, este posibil disfunctii intestinale, erupții cutanate pe tipul de scarlatină, morbiliforme, eritematoase sau krupnonodoznyh. Majoritatea pacienților la locul de poarta de intrare a infecției (cel mai adesea mâini, față, gât), este umflarea roșu, puteți vedea uneori răni, pustule, crusta sau infiltrat, roșu și zgârieturi dureroase din ghearele unei pisici. Inflamația primară apare cu mult înainte de limfadenita regională și, prin urmare, la vârful manifestărilor clinice, modificările de pe piele pot fi minime sau complet absente.
Formele descrise de limfoireticuloză benignă sunt de obicei clasificate ca tipice. Formele atipice sunt formele glandulare, anginale, abdominale, pulmonare, cerebrale și alte forme rare ale bolii. Manifestările clinice ale acestei vor corespunde leziunilor (conjunctivită cu limfadenopatie regională, pneumonie, amigdalită, encefalită, mezenterice adenitis și colab.). Ele diferă într-un curs lung, lent, dar benign. Atipice includ formele șterse și subclinice ale bolii. Este posibil să se dezvolte forme prelungite și recurente ale bolii. Sunt cunoscute complicații severe, dar extrem de rare - encefalita, encefalomielita.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic se bazează pe identificarea modificărilor primare la locul de intrare al infecției și a limfadenitei regionale asociate. Informații importante sunt despre contactul cu pisicile, despre prezența zgârieturilor, a mușcăturilor sau a mușchilor. În sânge, poate fi detectată o creștere a numărului de eozinofile și o creștere a ESR. La însămânțarea pudrei de la ganglionii limfatici topiți, nu există o creștere a florei. Diagnosticul de laborator se bazează pe RCC și pe testul alergic intradermic cu ornitozit sau omolog
antigene. Diagnosticul diferential se face cu lymphadenitis banal, tularemie, ciuma, febra cauzată de mușcătura de șobolan, bruceloza, listerioză, psitacoza, mononucleoza infecțioasă, iersinioza, tuberculoza, boala Hodgkin, limfoame.
TRATAMENT ȘI PREVENIRE
La pacienții cu sindrom marcat de intoxicare și cu suspiciunea de a se uni cu o infecție bacteriană, se utilizează antibiotice cu un spectru larg de acțiune. În cele mai multe cazuri, prescrieți un tratament simptomatic. Aplicați medicamente de desensibilizare și antiinflamatoare, precum și vitamine. În timpul înmuiere a ganglionului limfatic, este prezentată intervenția chirurgicală - o tăietură sau o puncție pentru a elimina puroiul.
Din motive de prevenire, se aplică măsurile generale prevăzute pentru bolile transmise de la animale. Locurile de mușcături și zgârieturi sunt tratate cu dezinfectanți. Imunoprofilaxia nu este dezvoltată, activitățile în focar nu se desfășoară.
Articole similare
-
Felinoza (limfoireticuloză benignă) - definiție, urgență, caracteristici ale agentului patogen
-
Limbă limfocitologică benignă la copii simptome, tratament, prevenire, cauze ale bolii
Trimiteți-le prietenilor: