Rolul mediatorilor neproteici este de asemenea mare. Macrofagele activate și celulele peretelui vascular (mușchiul endotelial și neted) produc radicali liberi de oxigen. care stimulează proliferarea celulelor musculare netede. creșterea expresiei citokinelor (prin intermediul unui sistem de control al transcripției asociat cu factorul nuclear NFkB) și legarea NO. Pe de altă parte, macrofagii activi sunt capabili să sintetizeze sintaza NO inductibilă. Această enzimă foarte activă produce NO în concentrații mari, potențial toxice - spre deosebire de o concentrație mică de NO. create prin forma constitutivă a enzimei - NO-sintetazei endoteliale.
Pe lângă macrofage. Îndepărtarea colesterolului din intima afectată a implicat HDL. oferind așa-numitul transport invers al colesterolului (capitolul "Dislipoproteinemia"). A fost stabilită o relație clară inversă între concentrația colesterolului HDL și riscul CHD. La femeile aflate la vârsta fertilă, concentrația de colesterol HDL este mai mare decât cea a bărbaților vârstnici și, datorită acestui fapt, femeile sunt mai puțin susceptibile de a suferi de ateroscleroză. În cadrul experimentului, s-a arătat că colesterolul HDL poate elimina colesterolul din celulele xantomului. Transportul invers al colesterolului. aparent, apare la om, ceea ce explică efectul antiatherogenic al HDL.
Există alți factori de risc (Tabelul 242.1). Deci, hipertensiunea arterială este un factor de risc independent pentru IHD. Riscul de IHD este mai mare la femeile aflate în postmenopauză și la bărbați. În plus față de concentrația crescută de HDL la femeile în vârstă fertilă, riscul de ateroscleroză poate reduce estrogenii. deși influența lor directă asupra intimei este puțin înțeleasă. Sunt efectuate studii clinice ale efectului anti-aterogen al estrogenilor.
Diabetul zaharat favorizează dezvoltarea aterosclerozei. În plus față de microangiopatia diabetică cunoscută, există o macroangiopatie - o ateroscleroză comună, care crește foarte mult letalitatea diabetului zaharat.
Concentrația crescută în plasmă a homocisteinei din motive necunoscute, de asemenea, activează formarea de trombi. Mecanismul fumatului aterogen nu este, de asemenea, cunoscut. Riscul de infarct miocardic scade rapid atunci când o persoană renunță la fumat. Poate că fumatul contribuie la tromboză (fumătorii au niveluri crescute de fibrinogen) sau reduc rezistența plăcii. și, de asemenea, accelerează dezvoltarea plăcilor.
Procesele inflamatorii în anamneză sunt, de asemenea, un factor de risc pentru ateroscleroză. Astfel, ateroscleroza poate fi promovată în vasculita copilarie cu boala Kawasaki.
Se discută rolul microorganismelor în etiologia și patogeneza aterosclerozei. vorbesc despre virusi (herpesvirusuri) și bacterii (chlamydia). Uneori, reacțiile imune sau autoimune sunt importante, de exemplu, cu ateroscleroza progresivă coronariană după transplantul cardiac. În cele mai multe cazuri, rolul infecției și al reacțiilor imune la dezvoltarea aterosclerozei rămâne controversat.
Predispoziția ereditară la boala cardiacă ischemică în unele cazuri se datorează prezenței dislipidoproteinemiei familiale. dar, aparent, există alte defecte genetice care nu afectează metabolismul lipoproteinelor, de exemplu, tulburări genetice cauzate de structura peretelui vascular. Diagnosticarea genetică face posibilă detectarea asocierii anumitor alele cu riscul bolii coronariene și descoperirea unor noi detalii ale patogenezei aterosclerozei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: