CAPITOLUL 01. Ateroscleroza
Ateroscleroza - procesul patologic care conduce la o modificare a pereților arteriali ca urmare a acumulării de lipide, formarea de țesut fibros și formarea de placi ingusteaza lumenul. Ateroscleroza nu este considerată o boală independentă, este manifestată clinic prin tulburări circulatorii generale și / sau locale, dintre care unele sunt izolate în forme nosologice separate.
Procesul cel mai frecvent aterosclerotic se dezvolta in aorta,, poplitee, tibiale, arterele carotide coronare, interne si externe femural si arterele creierului. Modificările aterosclerotice, ca regulă, apar în locurile de bifurcare ale aortei și arterelor. Complicațiile aterosclerozei reprezintă 1/2 din totalul deceselor și 1/3 din decesele persoanelor cu vârsta cuprinsă între 35 și 65 de ani.
LIPIDELE SÂRMULUI
În sânge, colesterolul și trigliceridele plasmatice sunt legate de proteine și se numesc lipoproteine (LP). Gradul de participare la aterogeneza depinde de dimensiunea LP.
• Cea mai mică dimensiune (5-12 nm) - PL densitate mare (HDL) - pătrunde cu ușurință în peretele arterial și la fel de ușor lăsați fără a participa, astfel, în aterogeneză.
• LP cu densitate joasă (LDL, 18-25 nm), PL densitate intermediară (LPPP, 25-35 nm) și o mică porțiune LP de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL dimensiune aproximativ 50 nm) sunt suficient de mici pentru a pătrunde în peretele arterial. După oxidare, LP este ușor de prins în peretele arterial.
• majore PL de mărime - chilomicroni (75-1200 nm) și o mărime considerabilă VLDL (80 nm) - prea mare pentru a pătrunde în artera și, prin urmare, nu sunt considerate aterogen.
Trigliceridele conținute în principal chilomicroni (80-95%), ele sunt sintetizate în mucoasa intestinului subțire de grăsime care provin din alimente și VLDL (55-80%). hipertrigliceridemie severă nu este considerată aterogen, ca dimensiune mare a chilomicronilor și VLDL nu poate pătrunde prin peretele arterelor, dar o hipertrigliceridemie semnificativa poate provoca pancreatita. LDL și HDL trigliceridelor conțin cantități mici (5-15%).
aterogeneză
Patogeneza leziunilor aterosclerotice ale vaselor de sânge (aterogeneză) are scopul de a explica trei ipoteze. Înfrângerea peretelui vasului se dezvoltă în etape.
ETAPELE DE AHEROGENIZĂ
Modificările aterosclerotice apar în cochilia interioară a arterelor. Acest proces are loc în trei etape (Figura 1-1): benzi grase, placă fibroasă și tulburări complexe.
Fig. 1-1. Modificări aterosclerotice în arteră: a - bandă de grăsime; b - plăci fibroase; c - încălcări complexe. 1 - lipide intercelulare; 2 - celule spumoase; 3 - capsulă fibroasă; 4 - celule musculare netede; 5 - miez lipidic; 6 - tromb; 7 - ulcerații; 8 - calcificarea; 9 - hemoragie
Trupul gras este o manifestare morfologică precoce a aterosclerozei. De la nașterea unei persoane în vase, se pot detecta pete de culoare gălbuie de 1-2 mm. Aceste pete, reprezentând depozitele de lipide, cresc în timp și se îmbină între ele. Celulele musculare netede și macrofagele apar în carcasa interioară a arterelor, macrofagele acumulează lipide și se transformă în celule spumoase. Deci, există o bandă de grăsime, constând din celule musculare netede și lipide conținând macrofage. Dar depunerea lipidelor sub formă de benzi de grăsime în peretele arterelor nu înseamnă că procesul este în mod necesar depășit în etapa următoare (formarea plăcii fibroase).
Fibroznayablyashka situat în intimei arterelor și crește excentrică cu timpul scaderea lumenul vasului. Placa fibroasă este o capsulă dens format din celulele endoteliale, celulele musculare netede, limfocite T, celule de spumă (macrofage), țesut fibros și esteri moi miez conținând și cristale de colesterol. Colesterolul nu este format ca urmare a sintezei locale și furnizate de sânge.
Distrugerea complexă constă în reducerea grosimii capsulei de placă fibroasă mai mică de 65 microni și ruperea integrității acesteia - apariția fisurilor, ulcerului, rupturilor. Acest lucru este facilitat de următorii factori.
• Creșterea zonei ateromatoase cu mai mult de 30-40% din volumul total de plăci fibroase (datorită acumulării colesterolului).
• Infiltrarea suprafeței plăcii fibroase cu macrofage (mai mult de 15% din suprafața plăcii), determinând inflamația aseptică.
• Efectele metaloproteazelor produse de macrofage și provocând distrugerea colagenului, elastinei și glicoproteinelor.
Violarea integritatea unei plăci fibroase conduce la atașarea la acesta agregarea plachetara, tromboza si dezvoltarea tabloului clinic, amplasamentul respectiv plăcilor fibroase (infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic, etc.), ca urmare a încetării parțială sau totală a fluxului sanguin în vasele afectate.
PATOGENESA AHEROSCLEROZEI
Există trei ipoteze care explică apariția aterosclerozei: lipide, leziuni endoteliale cronice și monoclonale.
Ipoteza lipidelor. Se crede că PL reziduuri bogate în trigliceride, sunt capturate de macrofage, ceea ce duce la formarea de primele manifestări ale aterosclerozei (benzi de faza de lipide). Starea de lungă durată a LP în endoteliu este însoțită de deteriorarea acestor celule, care, la rândul său, conduce la depunerea de lipide în spațiul extracelular. Deteriorarea endoteliului și progresia ulterioară a modificărilor aterosclerotice contribuie la formarea plăcii fibroase.
Monoklonalnayagipoteza (ipoteza neoplazice) se bazează pe presupunerea că baza aterogenezei este mutația unuia dintre numeroasele gene care reglează ciclul celular, ceea ce conduce la o proliferare a celulelor musculare netede ale peretelui vascular. Celulele musculare netede modificate declanșează procesul aterosclerotic.
TIPURI DE HIPERLIPIDEMENTE
Există cinci tipuri de dislipidemie (hiperlipidemie, Tabelul 1-1).
• Tipul IIb este caracterizat printr-o concentrație mare de trigliceride și colesterol datorită creșterii LDL și VLDL.
• Tipul IV este caracterizat de o creștere a conținutului de trigliceride, de un nivel normal al colesterolului și de o creștere a concentrației VLDL.
• Tipul V este caracterizat printr-o creștere în principal a concentrațiilor de trigliceride și colesterol.
Tabelul 1-1. Tipuri de hiperlipidemie de către Fredrickson (1967)
Tip. frecvență relativă
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: