1. Hipercolesterolemia - o concentrație patologică ridicată de colesterol în plasma sanguină
2. Lipoproteine: densitate scăzută (LDL)
densitatea medie (LDL)
ß-lipoproteine cu densitate foarte joasă (ß VLDL)
LDL oxidat (aproximativ LDL)
chilomicroni cu densitate foarte scăzută (VLDL)
densitate mare (HDL)
LP-ul strict definit se poate acumula în peretele vascular și acest lucru duce la ateroscleroza (AT). LP-urile sunt împărțite în: aterogen, non-aterogen, anti-aterogen
A lipoproteinelor aterogene: LDL
Lipoproteine non-aterogene: chilomicra
Antiatherogenic LP: HDL
3. Celule spumoase - macrofagele peretelui vascular, care captează LP aterogen. În interiorul macrofagelor LP nu este distrus → apare fagocitoza incompletă → macrofagele devin activate. astfel Celulele spumante sunt macrofage activate ale peretelui vascular, saturat cu LP.
4. Receptorii - "curățătorii" ("scavengers") sunt receptori de pe suprafața macrofagelor care recunosc lipoproteinele aterogene. Ele sunt numite "curățători" și "agenți de curățare", deoarece LP-urile aterogene sunt într-un fel "gunoi" pentru organism și sunt supuse la distrugere, dizolvare.
Ateroscleroza - depunere în intimei vaselor PL joasă densitate atherogenic datorită interacțiunii celulelor musculare netede ale peretelui vascular cu aterogenic PL la concentrație mare în sângele circulant.
Cuvântul „Ater“ (Gr.) - „mush“, indică formarea în pereții vaselor depozitelor lipidice siropoase cu scleroză lor ulterioară și sigiliu ..
OMS: „Ateroscleroza“ - combinație variabilă de modificări coajă (intimale) arterele interioare, inclusiv acumularea de lipide, carbohidrați, țesut fibros, componentele sanguine, calcifierea și modificările aferente în coajă medii (media).
ateroscleroză Motiv: tulburare ereditară a metabolismului lipidic: de deficienta autozomal dominanta a mostenit receptorilor LDL la aterogenic PL și a colesterolului.
Factorii predispozanți - toți sunt capabili să spargă funcția de barieră a endoteliului: 1) hipercolesterolemia; 2) hiperlipidemia; 3) hipertensiune arterială, 4) disfuncție hormonală; 5) modificarea reologiei sângelui; 6) fumatul; 7) diabetul.
Teorii de origine: 1) ca răspuns la deteriorarea endoteliului; 2) monoclonal.
Cea mai recunoscută teorie a fost numărul 1. Conform acestei teorii, se formează o placă aterosclerotică la locul afectării primare a intimei.
Patogeneza aterosclerozei:
Acumularea în peretele vascular a lipoproteinelor aterogene
Endocitoza LP aterogenă prin macrofage și "formarea celulelor spumate"
Depunerea colesterolului amorf în peretele vascular în afara "celulelor spumoase"
"Celule spumoase" eliberează substanțe:
Trimiteți-le prietenilor: