Hipoxie - patologie - literatură educațională medicală

Una dintre condițiile indispensabile pentru viața corpului este formarea continuă și consumul de energie. Se cheltuiesc pentru menținerea metabolismului, pentru conservarea și reînnoirea elementelor structurale ale organelor și țesuturilor, precum și pentru exercitarea funcției lor. Lipsa de energie în organism duce la tulburări metabolice semnificative, modificări morfologice și deficiențe ale funcțiilor și adesea la moartea unui organ și chiar a unui organism. În centrul deficitului de energie este hipoxia.







Hipoxia este un proces patologic tipic, caracterizat, de regulă, de o scădere a conținutului de oxigen din celule și țesuturi. Se dezvoltă ca urmare a insuficienței oxidării biologice și constituie baza încălcării aprovizionării cu energie a funcțiilor și proceselor sintetice ale organismului.

Tipuri de hipoxie

În funcție de cauzele și caracteristicile mecanismelor de dezvoltare, se disting următoarele tipuri:

  1. exogenă:
    • hipobaric;
    • Normobară.
  2. Respiratorii (respiratorii).
  3. Circulator (cardiovascular).
  4. Gem (sânge).
  5. Țesut (țesut primar).
  6. Suprasarcină (încărcare hipoxie).
  7. Substrat.
  8. Mixt.

În funcție de prevalența în organism, hipoxia poate fi generală sau locală (cu ischemie, stază sau hiperemie venoasă a organelor și țesuturilor individuale).

În funcție de severitatea fluxului, este izolată hipoxia ușoară, moderată, severă și critică, plină de moartea corpului.

În funcție de rata de apariție și de durata hipoxiei, pot exista:

  • fulgerul - are loc în câteva zeci de secunde și se termină de multe ori cu moartea;
  • acută - apare în câteva minute și poate dura câteva zile:
  • cronic - apare încet, durează câteva săptămâni, luni, ani.

CARACTERISTICILE TIPURILOR SELECTATE DE HIPOXIE

Tipul exogen

Motivul. o scădere a presiunii parțială a oxigenului P (O2) în aer de respirație care se observă la o creștere ridicată în munți ( „munte“ boală) sau depresurizarea aeronavei ( „Altitudine“ boală), și atunci când oamenii în spații închise de volum mic, cu lucrări în mine, fântâni. în submarine.

  • hipoxemie (reducerea oxigenului în sânge);
  • hipocapnia (reducerea CO2), care se dezvoltă ca urmare a creșterii frecvenței și profunzimea respirației și reduce excitabilitatea centrelor respiratorii si cardiovasculare ale creierului, care exacerbează hipoxie.

Tip respirator (respirator)

Motivul: lipsa schimbului de gaz în plămâni în timpul respirației, care poate fi cauzată de o scădere a ventilației alveolare sau de dificultatea difuzării oxigenului în plămâni și poate fi observată cu emfizem pulmonar pneumatic.

  • hipoxemie arterială. de exemplu, pneumonia, hipertensiunea din cercul mic al circulației sanguine etc.
  • hipercapnia, adică o creștere a conținutului de CO2;
  • hipoxemia și hipercapnia sunt, de asemenea, caracteristice pentru asfixierea - sufocarea (încetarea respirației).

Tipul circulator (cardiovascular)

Motivul: afectarea circulației sanguine, ceea ce duce la alimentarea cu sange insuficient pentru organe și țesuturi, care se observă atunci când pierderea masivă de sânge, deshidratare, tulburări ale inimii și vaselor sanguine, reacții alergice, tulburări ale echilibrului electrolitic, și altele.

Factorul patogen principal - sânge venos hipoxemia, ca și în legătură cu fluxul de lent in capilare este o absorbție intensă a oxigenului, combinată cu o creștere a diferenței arteriovenoase oxigen.

Hemic (tip de sânge)

Motivul: scăderea capacității efective de oxigen a sângelui. Se observă în anemie, o încălcare a capacității hemoglobinei de a lega, transporta și a da oxigen în țesuturi (de exemplu, în caz de otrăvire cu monoxid de carbon sau oxigenare hiperbarică).

Principalul factor patogenetic este scăderea conținutului de oxigen din sângele arterial, precum și scăderea conținutului de tensiune și oxigen din sângele venos.

Tipul de material

  • o încălcare a capacității celulelor de a absorbi oxigenul;
  • scăderea eficienței oxidării biologice ca urmare a disocierii oxidării și a fosforilării.

Se dezvoltă atunci când enzimele oxidării biologice sunt suprimate, de exemplu, prin otrăvirea cu cianură, expunerea la radiații ionizante etc.

Tip de suprasarcină

Cauza: hiperfuncția excesivă sau prelungită a oricărui organ sau țesut. De cele mai multe ori se observa in munca fizica grea.

Principalele legături patogenetice:

  • hipoxemie venoasă semnificativă;
  • hipercapnia.

Tipul substratului

Motiv: Deficitul primar al substraturilor de oxidare, ca regulă. glucoză. Deci încetarea consumului de glucoză în creier după 5-8 min duce la modificări distrofice și moartea neuronilor.

Principalul factor patogenetic este deficiența energetică sub formă de ATP și alimentarea insuficientă a celulelor.







Tip mixt

Motivul: efectul factorilor care determină includerea diferitelor tipuri de hipoxie. De fapt, orice hipoxie severă, în special fluxul prelungit, este amestecată.

STRUCTURAL-FUNCȚIONAL TUBURI ÎN HYPOXIA

Distorsiunile în metabolism și energie sunt detectate deja în stadiul inițial al hipoxiei și se caracterizează prin:

  1. O scădere a eficacității respirației tisulare și, ca o consecință, o scădere a formării și conținutului de energie în celule sub formă de ATP și creatină fosfat.
  2. Activarea glicolizei și scăderea conținutului de glicogen în țesuturi. Ca răspuns la acestea, lipidele sunt mobilizate din depozitele de grăsimi ale corpului - o altă sursă de producere a energiei. În sânge se dezvoltă hiperlipidemia, iar în organele interne - degenerarea grasă.
  3. Creșterea nivelului acizilor lactic și piruvic în țesuturi și sânge, ceea ce duce la acidoză metabolică. Acesta inhibă intensitatea reacțiilor glicoliză și proceselor dependente de energie oxidativ în celule, inclusiv resinteza glicogen de acid lactic, care inhibă în continuare glicolizei și promovează creșterea acidozei, t. E. Hipoxia se dezvoltă pe un „cerc vicios“.
  4. Activarea proceselor de lipoliză și apariția degenerării grase a organelor și țesuturilor.
  5. Dezechilibrul electroliților - de obicei o creștere a fluidului interstițial și a sângelui de ioni de potasiu, în celule - sodiu și calciu.
  6. Tulburarea sistemului nervos. care se manifestă:
    • încălcarea proceselor de gândire;
    • agitație psihomotorie, comportament nemotivat;
    • încălcarea și pierderea conștienței, care se datorează sensibilității ridicate a neuronilor la deficitul de oxigen și energie. Cu hipoxie severă, după 5-7 minute, se dezvăluie semne de distrofie ireversibilă și distrugere neuronală.
  7. Tulburări de circulație sanguină și de alimentare cu sânge a țesuturilor și organelor, care este exprimată prin:
    • reducerea contractilității cardiace și scăderea debitului cardiac;
    • furnizarea insuficientă de sânge a țesuturilor și a organelor, ceea ce agravează gradul de hipoxie în ele;
    • încălcarea ritmului inimii, până la fibrilarea miocardului atriilor și ventriculilor;
    • o scădere progresivă a tensiunii arteriale până la colaps și tulburări de microcirculare.
  8. Tulburările de respirație externă se caracterizează prin creșterea volumului de respirație în stadiul inițial al hipoxiei și a încălcărilor frecvenței, ritmului și amplitudinii mișcărilor respiratorii în perioada terminală. Odată cu creșterea duratei și a severității hipoxiei, perioada de respirație necoordonată este înlocuită de o întrerupere tranzitorie a acesteia. dezvoltarea ulterioară a respirației periodice (Biota, Kussmaul, Cheyne-Stokes) și apoi încetarea acesteia. Acesta este rezultatul afectării funcțiilor neuronilor din centrul respirator.

MORFOLOGIA HIPOXIEI

Hipoxia este cea mai importantă legătură în multe procese și boli patologice și în dezvoltarea finală a oricărei boli, își lasă amprenta asupra imaginii bolii. Cu toate acestea, evoluția hipoxiei poate fi diferită și, prin urmare, atât hipoxia acută cât și cea cronică au trăsăturile morfologice.

Hipoxie acută. care se caracterizează prin tulburări tisulare rapide procese redox, creșterea glicolizei, acidificarea citoplasmei celulelor și matricei extracelulare conduce la o permeabilitate crescută a membranelor lizozomale hidrolaze ieșire care epuizeaza structuri intracelulare. În plus, hipoxia activează peroxidarea lipidică, apar compuși ai peroxidului de radicali liberi care distrug membranele celulare. În condiții fiziologice în procesul de metabolizare are loc celulele hipoxice constant ușoare, stroma, pereții capilarelor și arteriolelor. Acesta este un semnal pentru creșterea permeabilității pereților vaselor și a introducerii produselor metabolice și a oxigenului în celule. Prin urmare, hipoxie acută apărută în condiții patologice, caracterizat întotdeauna prin permeabilitate crescută a pereților arteriolelor, venule și capilare, care este însoțită de plasmorrhages de dezvoltare și edem perivascular. O hipoxie pronunțată și relativ lungă duce la apariția necrozei fibrinoide a pereților vaselor. In astfel de containere fluxul sanguin încetează, ceea ce crește ischemia peretelui și diapedeza eritrocitelor se produce odată cu dezvoltarea hemoragiilor perivasculare. Prin urmare, de exemplu, insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a hipoxie, plasma de sânge din capilare pulmonare, în alveolă și intră apare edem pulmonar acut. hipoxie cerebrală acută determină edem perivasculară și umflarea țesutului cerebral cu porțiunea sa stem impactarea în comă foramen magnum și dezvoltare care duce la moarte.

Hipoxia cronică este însoțită de o reorganizare a metabolismului pe termen lung, incluzând un complex de reacții compensatorii și adaptive, de exemplu, hiperplazia măduvei osoase pentru a crește formarea globulelor roșii din sânge. În organele parenchimale, degenerarea și atrofia grasă se dezvoltă și progresează. În plus, hipoxia stimulează reacția fibroblastică a organismului, fibroblastele sunt activate, rezultând în paralel cu atrofia țesutului funcțional, modificările sclerotice ale organelor cresc. La o anumită etapă a dezvoltării bolii, modificările cauzate de hipoxie contribuie la scăderea funcției organelor și țesuturilor, odată cu dezvoltarea decompensării lor.

REACȚII HIPOXICE ADAPTIVE

Atunci când hipoxia în organism, reacțiile adaptive și compensatorii sunt activate, care vizează prevenirea, eliminarea sau reducerea gradului de exprimare. Aceste reacții sunt incluse în faza inițială de hipoxie - desemnată ca urgență sau de urgență, ulterior (în timpul hipoxie prelungită) acestea sunt înlocuite cu proces adaptive mai sofisticate - de lungă durată.

Mecanismele de adaptare urgentă sunt activate imediat după apariția hipoxiei din cauza insuficienței alimentării cu energie a celulelor. Printre principalele mecanisme se numără sistemele de transport ale oxigenului și substraturile pentru metabolism, precum și metabolismul tisular.

Sistemul respirator răspunde prin creșterea ventilației alveolare prin aprofundarea, creșterea respirației și mobilizarea alveolelor de rezervă. În același timp, fluxul sanguin pulmonar crește.

Sistemul cardiovascular. Activarea funcției sale ca o creștere a cardiace de ieșire și vasele de sânge schimbare de ton prevede o creștere a volumului de sânge (în urma descărcării depou de sânge), întoarcere venoasă și redistribuire a fluxului sanguin între diferite organisme. Toate acestea sunt direcționate către alimentarea primară a sângelui cu creierul, inima și ficatul. Acest fenomen este denumit "centralizarea" fluxului sanguin.

Sistemul de sânge.

Modifică proprietățile hemoglobinei. care asigură saturarea sângelui cu oxigen în plămâni, chiar și cu un deficit semnificativ și o scindare mai completă a oxigenului în țesuturi.

Reacțiile adaptive la nivelul tesutului caracterizat prin slăbirea funcției proceselor organelor, metabolismul și plastic în ele cresc conjugarea oxidare și fosforilare, sinteza crescută anaerobă ATP datorită activării glicolizei. În general, acest lucru reduce consumul de oxigen și substraturi ale metabolismului.

Mecanismele de adaptare pe termen lung se formează treptat în cursul hipoxiei cronice, continuă pe toată durata acesteia și chiar și pentru o perioadă de timp după terminarea acesteia. Este aceste reacții oferă capacitatea organismului de a trăi în condiții hipoxice cu insuficiență circulatorie cronică, încălcare a funcției respiratorii a plămânilor, starea anemică prelungită. Principalele mecanisme de adaptare pe termen lung pentru hipoxia cronică includ:

Navigare după înregistrări







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: