Întrucât textul este scris de o persoană care nu are studii medicale, poate conține inexactități din cauza lipsei de înțelegere profundă a problemei. Informațiile sunt pentru pacienți. Mesajele de eroare, comentariile și completările vor fi acceptate cu recunoștință.
Alexandru Belousov [email protected]
Ce inseamna ca sarcoidoza este o boala Th1?
În materialele site-ului puteți găsi adesea expresia că sarcoidoza este o boală Th1. Astăzi vom încerca să ne dăm seama ce este. Din păcate, materialul este destul de complicat, deci dacă întâmpinați dificultăți, treceți peste început și citiți secțiunea "Simplificat". Este bine dacă citiți articole din secțiunea "Likbez" dedicată imunității.
Tipuri de răspuns imunitar
După cum se știe, imunitatea constă în două tipuri principale de răspuns imun specific. Imunitatea celulară este realizată din celule T-helper, limfocite, care se face referire la CD4 + și limfocite T citotoxice, care desemnează CD8 +. Al doilea tip de răspuns este umoral, produs de celulele B care produc imunoglobuline. Echilibrul dintre răspunsurile celulare și umorale este reglementat de limfocitele T CD4 +. Populațiile acestor celule pot produce, practic, întregul spectru de citokine, dar răspuns eficient - o celulă umoral sau - se poate realiza numai la activarea anumitor populații ale acestor celule - Highly subtipuri de limfocite T, așa-numitul. Celulele Th1 și Th2.
Th1 și Th2 citokine
Mai recent, în 1986, sa stabilit că limfocitele CD4 + sunt împărțite în două populații mari - Th1 și Th2. Termenii «Th1-citokinelor»“și«»Th2 citokine reflectă originea citokinelor secretate de aceste două populații de celule T-helper. Uneori, citokinele produse de subtipurile Th de celule corespunzătoare se numesc citokine de tip 1 și 2. Citokinele de tip 1 (sau Th1 citokine) includ interleukinele IL-2, IL-12, IL-18, interferon-gamma a factorului de necroză tumorală alfa de citokine de tip 2 (Th2-citokine) - interleukinele IL -4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, transformând factorul de creștere-beta.
Mecanismul molecular care produce două tipuri diferite de celule Th care au un precursor comun (celule Th0) nu a fost încă studiat complet. Aceste subtipuri de celule T diferă prin faptul că determină ce fel de imunitate va fi - umoral sau celular, care, la rândul său, depinde de "setul" de citokine produse de ele. Th1-citokinele au un efect asupra imunității celulare, în timp ce citokinele Th2 stimulează dezvoltarea și diferențierea celulelor B, secreția de anticorpi, oferind un răspuns umoral al organismului.
Factorii care afectează polarizarea unui răspuns imun specific bazat pe activitatea predominantă a subtipurilor Th1 sau Th2 sunt cel mai bine studiate la șoareci și la oameni. S-a constatat că, în plus față de Th1 și Th2, există un al treilea subtip Th-celule, și anume - Th0, care este un precursor al clonelor Th1 și Th2 și este capabil de a sintetiza citokine ambele subtipuri, păstrând în mod normal, un echilibru între ele. Diferențierea limfocitelor în Th1 și Th2 depinde de antigen, natura sa și, eventual, de alți factori neidentificați. Acești factori influențează diferențierea subtipurilor Th în principal prin activitatea preferențială a unei citokine particulare în micromediul celulelor Th. De exemplu, prezența IL-4 va duce la diferențierea în subtipul Th2, în timp ce IL-12 și interferonul-gamma vor stimula dezvoltarea subtipului Th1.
Funcțiile ambelor subtipuri Th sunt deseori opuse. Ambele tipuri de celule au un efect asupra reciproc, reglarea secreției de citokine, care, la rândul lor, au un efect stimulator asupra dezvoltării „“ lor „“ subtip de celule T-helper și deprimant - opusul. Astfel, subtipul Th1 al citokinelor stimulează dezvoltarea Th1 și inhibă clonele Th2, iar citokinele Th2 stimulează clonele Th2 și în consecință inhibă Th1. De exemplu, interferonul gamma inhibă dezvoltarea clonei Th2, iar IL-10 suprimă funcția Th1.
Soldul Th1 și Th2
Sa dovedit că echilibrul diferitelor citokine este important pentru un răspuns imun eficient și pentru rezultatul bolilor infecțioase și autoimune.
Odată cu încălcarea balanței Thl / Th2, dezvoltarea multor boli este asociată. În scleroza multiplă, artrita reumatoidă, tiroidită autoimună, sarcoidoză, crește activitatea Th1 în volchane lupus sistemic, vasculită autoimună, anumite tipuri de anemie - Celulele Th2.
De exemplu, primul tip de diabet este însoțit de echilibru dereglarea Thl / Th2: există o activitate predominant Th1 de limfocite și, în consecință, influența dominantă a Thl citokine care rezultă în mod indirect la inhibarea răspunsului Th2. Acest lucru permite Th1-limfocite declanșează o cascadă de reacții inflamatorii în insulele Langerhans și duce la distrugerea celulelor B pancreatice. Obiectivul atacului limfocitelor T citotoxice este reprezentat de autoantigeni - proteine exprimate pe suprafața celulelor B.
In anii 90 ai secolului trecut aterosclerozei a fost identificată ca fiind o boală a cărei etiopatogenie este indisolubil legată de un dezechilibru de celule ale sistemului imunitar, limfocitele Thl / Th2, și, în consecință, în încălcarea Th1 și activitatea Th2-citokine produse.
Echilibrul dintre citokinele Th1 și Th2 poate fi de importanță critică pentru rezultatul unui răspuns imun, ca în cazul infecției cu Mycobacterium leprae. când răspunsul Th1 este asociat cu o formă tuberculoidă relativ benignă a bolii, având în vedere că răspunsul Th2 este dominant în forma letală letală. Interesant, cu forma tuberculoidă, se observă formarea granulomului, ca și în sarcoidoză, iar agentul infecțios este izolat în mod fiabil prin granuloame. Forma leprromatoasă, în care nu se formează granuloame, este extrem de infecțioasă.
Sistemul imunitar poate produce două tipuri de răspuns imun - celular (Th1) sau umoral (Th2). Acest răspuns este produs de celule Th1 sau Th2 specializate care produc citokine Th1 sau Th2. Antecedentele de celule Th1 și Th2 sunt celule Th0 care sunt capabile să producă citokine Th1 sau Th2. Răspunsurile imunitare Th1 sau Th2 sunt antagoniști reciproci. Acest lucru este necesar pentru distrugerea cea mai eficientă a inamicului, pentru a nu interfera unul cu celălalt. Norma naturală a echilibrului pentru organism este Th0. Acest echilibru este instabil, în cazul apariției inamicului, acest echilibru este încălcat față de Th1 sau Th2 (în funcție de natura agresorului). Un sistem imunitar sănătos se caracterizează prin abilitatea de a reacționa rapid și corect la o invazie și, nu mai puțin important, după distrugerea unui inamic, pentru a reveni la o stare de echilibru.
Soldul Thl / Th2 în sarcoidoză
Un număr mare de studii imunologice a aratat ca sarcoidoza in organele afectate dominat de răspuns Th1 ca limfocite in plamani de pacienti cu sarcoidoza produc cantitati excesive de interferon-gamma, IL-2 și IL-12.
În diferite stadii ale bolii, raportul Thl / Th2 diferă. În stadiul acut, Th1 predomină. În stadiul fibrozei, Th2 predomină. În remisiunea Th0. În general, putem spune că în cazul sarcoidozei, raportul Thl / Th2 are un caracter oscilator și tinde să Th0 în cazul unui curs natural al bolii.
Faptul că sarcoidoza este o boală Th1 a generat o mulțime de speculații despre originea sa. Motivul sarcoidoză presupus a infecției (de exemplu, M. tuberculosis, și multe alte organisme), la care sistemul imunitar reacționează răspuns Th1. De asemenea, se presupune că motivul pentru formarea de granuloame în structura proteinei sarcoidoza poate fi ca o persoană sănătoasă a distrus în mod eficient de răspuns umoral, dar în sarcoidoza organism reacționează în mod greșit pentru a le TH1 înalt răspuns imun, care nu este în măsură să distrugă antigenul. Vom discuta acest lucru mai târziu când vorbim despre etiologia sarcoidoză.
Celulele Th1, citokinele, interacțiunile dintre celulele care reglează aceste citokine au devenit obiectul cercetărilor efectuate de imunologi și geneticieni. Imaginea este foarte complicată. Cititorii pregătiți se pot familiariza cu aceste materiale în secțiunea dedicată imunologiei sarcoidozelor.
Trimiteți-le prietenilor: