Accentul se pune pe complexitatea diagnosticării tratamentului acestor complicații.
Se oferă instrucțiuni privind alocarea grupurilor de risc în scopul terapiei antibacteriene preventive.
Hârtia cu complicații infecțioase ale cirozei hepatice, care este o cauză directă a decesului la 25% dintre pacienți. Se pune un accent deosebit pe unele dificultăți în diagnosticarea și tratarea acestor complicații. Linii directoare pentru identificarea riscurilor.
AO Bueverov - Departamentul de propededetică al medicinii interne al MMA numit după. IM Sechenov (șef - Academician al RAMS, Prof. VT Ivashkin)
A.o. Buyeverov - Departamentul de Propedeutică Internă, I.M. Sechenov Academia Medicală din Moscova (șef, academician RAMS, prof. V.T. Ivaschkin)
H un fond de complicații răspândite și severe de ciroza ca encefalopatie hepatică și sângerare din varicele ale esofagului, o infecție bacteriană recedes în multe cazuri, cum ar fi de la marginea drumului. În același timp, complicațiile infecțioase apar la 38-47% dintre pacienții cu ciroză și sunt cauza directă a decesului la aproximativ 1/4 din pacienți [1-3]. Principalele motive pentru această situație sunt expresie slabă, și de multe ori o lipsă completă a simptomelor de infecție microbiană (febră, frisoane, leucocitoza), împreună cu o lipsă de vigilență a medicilor în ceea ce privește diagnosticul său în timp util. În unele cazuri, doar manifestarea spontană a bacteriemie sau pneumonie peritonita este apariția sau îmbunătățirea condițiilor de encefalopatie hepatică.
Este foarte important să se identifice grupurile cu risc înalt în scopul administrării profilactice a agenților antimicrobieni. care îmbunătățește semnificativ prognoza. Trebuie remarcat faptul că o importanță deosebită pentru dezvoltarea unei infecții bacteriene devine precoce după hemoragii gastro-intestinale măsuri preventive urgente pot reduce în mod semnificativ rata mortalitatii in randul acestui grup de pacienți [4].
Mecanismele de dezvoltare a complicațiilor bacteriene
Notă. Cascadele de reacții sunt indicate prin linii punctate.
În patogeneza peritonită bacteriană spontană este esențială aparent în sine fluid ascitic ca un mediu pentru un contact de factori de rezistență nespecifice cu microorganisme. Se presupune că, cu un volum mare de ascite, posibilitatea de a contacta PLN-urile cu celulele bacteriene scade. În plus, scăderea conținutului de imunoglobuline și a complementului în lichidul ascitic poate fi cauzată nu numai de depresia sintezei lor, ci și de diluția mecanică [7].
Luați în considerare cele mai semnificative forme nazologice clinic ale infecției bacteriene care complică cursul cirozei hepatice.
Peritonita bacteriană spontană (SBP)
Principalii factori de risc pentru peritonita bacteriană spontană:
Ciroza de clasă C de către Child-Pugh
• Proteină de lichid ascitic <1 г%
• Bilirubină serică> 2,5 mg%
• Creatinină serică> 2 mg%
Cea mai frecventă cauză a SBP este Escherichia coli (2/3 cazuri), mai puțin frecvent Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis, anaerobi; la 10% dintre pacienți se plantează o floră mixtă. Sunt descrise cazuri singulare de boli tuberculoase și fungice (Cryptococcus neoformans) de etiologie. Principala sursă de contaminare a cavității abdominale este microflora colonului, ascite pătrunde fluid datorită permeabilitate crescută a peretelui intestinal [14,15]. Cauze mai rare sunt răspândirea hematogenă a infecției împotriva bacteriemiei persistente, a infecției ca rezultat al paracentezei sau aplicării șuntului peritonevenovenos. Trebuie remarcat faptul că rolul procedurilor de diagnostic și terapeutice ca sursă de infecție este dificil de dovedit, și peritonită după paracenteză nu au peritonită din cauza paracenteza. În ceea ce privește bacteremia, conform unor rapoarte, aceasta însoțește SBP în 40% din cazuri și poate indica o scădere generalizată a rezistenței la infecții bacteriene [1].
Imaginea clinică a SBP constă în dureri abdominale difuze de intensitate variabilă, febră, vărsături, diaree, semne de pareză intestinală. La un număr de pacienți, boala își face debutul cu o imagine a șocului septic, manifestată printr-o scădere a tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Art. tahicardie cu peste 100 bătăi pe minut, oligurie mai mică de 20 ml pe oră (Tabelul 2). În același timp, în mai multe cazuri (până la 14%) simptomatologia inițială este uzată sau absentă, iar boala este detectată accidental într-un fluid ascitic [16,17].
Cea mai amenințătoare complicație este în mare măsură determinată de prognosticul SBP este insuficienta renala, care se dezvoltă la 1/3 pacienți. Semnele servi creșterea apariție a valorilor creatininei serice mai mare de 1,5% mg și / sau azot rezidual de 30 mg%. Ca factori de risc sunt considerate inițial niveluri scăzute ale tensiunii arteriale și a concentrației serice de sodiu, niveluri crescute ale bilirubinei și neutrofilie sângelui. Patogeneza insuficienței renale asociate cu acțiunea vasodilatatoare directă asupra vaselor renale endotoxina bacteriană, și eliberat sub citokinelor sale de influență (interleukinele 1 și 6, prostaciclina, necroză tumorală a factorilor și b). În peritonita, insuficiență renală complicată, rata mortalității crește la 54-87%, ceea ce permite să-l considere ca principal SBP semn de prognostic. Insuficiența renală progresivă se caracterizează prin rezistență extremă la terapie și duce la deces, în ciuda eliminării infecției. În același timp, 25% din recuperarea spontană observată a funcției renale [18,19].
Tabelul 1. Semnele clinice ale peritonitei bacteriene spontane
Medicamentul de alegere pentru tratamentul SBP este un antibiotic din grupul de cefalosporine din cefotaximă a treia generație. În prezent, schema de prescriere a medicamentului este recunoscută ca fiind optimă de 2 g de 2 ori pe zi timp de 7 zile. Eficacitatea egală a acestei scheme este dovedită în comparație cu dozele mai mari. Antibioticul are hepatotoxicitate minimă. Un rezultat pozitiv al terapiei cu cefotaximă este observat în 78 - 9 5% din cazuri [11,16,21]. Ca tratament alternativ, combinația de 1 g de amoxicilină și 0,2 g de acid clavulanic este propusă la fiecare 6 ore timp de 14 zile; această terapie este eficientă la 85% dintre pacienți [22].
Insuficiența terapiei cu antibiotice este determinată de următoarele caracteristici:
1) lipsa efectului clinic la 3 zile după începerea tratamentului;
2) absența unei scăderi a numărului de neutrofile în lichidul ascitic;
3) prezența unei flori rezistente la acest antibiotic în funcție de rezultatele inoculării.
În prezența unuia sau mai multora dintre aceste semne, este necesară o schimbare a antibioticului, ținând cont de sensibilitatea florei plantate. În special, infecția cu anaerob este o indicație pentru numirea metronidazolului.
Odată cu dezvoltarea insuficienței renale se aplică soluția perfuzabilă de albumină și lichide antișoc (polyglukin) în asociere cu diuretice de ansă (furosemid 80-160 mg pe zi i.v.), dar cu un curs progresiv al acestei terapii este eficacitate îndoielnică [18].
Episoadele repetate ale SBP se dezvoltă la 40% dintre pacienți [1]; ele sunt asociate cu un prognostic semnificativ mai rău, în principal din cauza probabilității mari de manifestare a insuficienței renale și a encefalopatiei hepatice.
În ultimii ani, o atenție deosebită a fost acordată măsurilor de prevenire a dezvoltării SBP la pacienții cu risc. Cele mai utilizate medicamente sunt din grupul de fluorochinolone, care au o hepatotoxicitate scăzută și o tolerabilitate bună pentru utilizarea pe termen lung. Ciprofloxacin administrat la o doză de 750 mg per os 1 dată pe săptămână timp de 6 luni, a redus incidența acestei complicații la 3,6%, față de 22% în grupul placebo [10, 23]. In ciroza complicate cu hemoragii gastro-intestinale, aplicarea unui alt fluorochinolonelor - norfloxacina 400 mg de 2 ori pe zi, a redus riscul cu 62% SBP [12, 24]. Cu toate acestea, ar trebui să se țină seama de o serie de circumstanțe:
1) utilizarea prelungită a medicamentelor promovează formarea tulpinilor rezistente;
2) Fluorochinolonele sunt ineficiente împotriva microorganismelor gram-pozitive, iar atunci când sunt utilizate mult timp, colonizarea intestinală este predominant floră cocală, ceea ce crește riscul de a dezvolta infecțiile corespunzătoare;
3) fluorochinolonele nu împiedică dezvoltarea infecțiilor extraperitoneale [23, 25].
Un mijloc alternativ de prevenire este trimetoprim-sulfametoxazolul la o doză de 1 comprimat (480 mg) pe zi de 5 ori pe săptămână. Evenimentele adverse cu utilizarea sa sunt nesemnificative, în timp ce riscul tuturor complicațiilor bacteriene (inclusiv cele cauzate de flora gram-pozitivă) este redus de la 30 la 3% [26].
Selectarea unui contingent de pacienți pentru profilaxie se efectuează pe baza indicatorilor indicați anterior pentru proteina din lichidul ascitic, bilirubina serică și creatinina.
Alte complicații infecțioase
Pneumonie. Se observă la 4 - 21% dintre pacienții cu ciroză, cel mai adesea etiologia alcoolică. De multe ori dezvoltarea de pneumonie complicată de sângerare din varicele ale esofagului, în special în cazul utilizării prelungite sondă Blackmore. Mortalitatea ajunge la 40%. Ca un factor etiologic flora predominant Gram - Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae și pneumococi (Streptococcus pneumoniae) [1, 27, 28]. Tabloul clinic este șters în cele mai multe cazuri: febra, leucocitoza moderată (creșterea numărului sau leucocite în leucopenia de fundal) tuse neproductivă. manifestare disponibile a simptomelor bolii a crescut numai intoxicație generală sau encefalopatie hepatică. În diagnostic, rolul de lider aparține metodelor fizice și radiografice de investigare. Dificultăți deosebite sunt cauzate de diagnosticarea pneumoniei în prezența hidrotoraxului. Medicamentele de elecție sunt antibiotice cu spectru larg din grupul cefalosporinelor (cefotaxim, ceftizoxim, ceftriaxon, etc.). La prepararea rezultatelor culturii se pot utiliza alți agenți antibacterieni având în vedere potențialul hepatotoxicitate lor. Terapia cu antibiotice continuă încă 1-2 zile după eliminarea tuturor simptomelor clinice și de laborator [1,4].
Spatiul pulmonar spontan al pleurei este o complicatie care apare la 13% dintre pacientii cirotici cu hidro-torax. În 67% dintre cazuri, aceasta este asociată cu SBP. Printre flora plantată din lichid pleural, predomină E. coli și alți agenți patogeni - Kl. pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, streptococi. Simptomele clinice nu sunt prezente în toate cazurile, prin urmare se recomandă efectuarea unei puncții pleurale cu însămânțarea tuturor pacienților cu ciroză, complicată de hidrotorax. Tratamentul se efectuează în conformitate cu regulile pacienților cu pleurezie purulentă. Mortalitatea cu terapia este de aproximativ 20% [29].
Infecție urinară. Se observă la 5 - 25% dintre pacienți. În 70% din cazuri, E. coli este semănat. Conform unor estimări, 40% dintre pacienții cu ciroză sunt semne de pielonefrita cronica. Aproximativ jumătate dintre cazuri sunt asimptomatice. Cu toate că, în sine, nu infecția urinară este cauza morții, fundalul se dezvoltă până la 50% din totalul cazurilor de bacteriemie, 20% SBP și cazuri sporadice de endocardita bacteriană [1, 2].
Bacteriemie. Frecvența detectării este de la 7 la 20%. Spre deosebire de infecțiile de organe, flora gram-pozitivă predomină ca factor etiologic. aureus și diverse tipuri de streptococi (b-hemolitic, pneumonie, viridani). Dintre microorganismele gram-negative, E. coli, Kl. pneumoniae, Proteus. Sursa de bacteremie este cel mai adesea infecția tractului respirator sau a infecției urinare; este de asemenea posibilă o infecție spontană a sângelui cu microflora intestinală. Cea mai frecventă manifestare clinică este o înrăutățire bruscă inexplicabilă a encefalopatiei. Letalitatea totală ajunge la 70% [1, 2, 30].
Endocardită bacteriană. O complicație rară a cirozei, observată în 0,34 - 1,33% din cazuri. Este descrisă dezvoltarea sa pe fondul cirozei biliari primare alcoolice, autoimune, primare. Gram negativ microorganismele predomină ca agenți patogeni; aureus și streptococi. Într-o serie de cazuri, apare pe fondul infecției pneumococice generalizate, cele mai frecvente manifestări ale căror organe sunt, pe lângă endocardită, meningită și pneumonie. Deseori se dezvoltă pe fundalul sângerărilor gastrointestinale; Dintre bolile concomitente, există SBP, infecții urinare și pneumonie. Valva mitrală este afectată în principal, în majoritatea cazurilor pe fondul anomaliilor sale congenitale sau dobândite. Letalitatea atinge 80%. Luând în considerare acest lucru, se recomandă profilaxia cu antibiotice pentru toți pacienții cu ciroză cu supape anormale sau protetice [1, 29, 31].
Alte infecții bacteriene. care includ meningita, forme pulmonare și extrapulmonare de tuberculoză, colangită purulentă, infecții dentare ale sistemului sunt rare. Imaginea clinică a acestora în majoritatea cazurilor a fost șters, diagnosticul intravital este dificil.
Având în vedere dezvoltarea frecventă a infecției bacteriene la ciroza hepatica, un nivel ridicat de letalitate și dificultatea de diagnostic în timp util și un tratament adecvat, ar trebui să se concentreze pe prevenirea acestui grup olozhneny. Măsurile preventive pot fi împărțite în trei niveluri, fiecare realizându-se într-o anumită etapă a bolii:
• primul nivel - tratamentul în timp util al bolilor cronice de ficat în stadiile incipiente;
• al doilea nivel - prevenirea complicațiilor cirozei (ascită, hidrotorax, sângerare din vene varicoase-esofag);
• Al treilea nivel este alocarea pacienților din contingentul general al grupurilor expuse riscului de complicații infecțioase și numirea medicamentelor antibacteriene în scop preventiv.
Punerea în aplicare a acestor măsuri preventive, precum și recunoașterea și tratamentul în timp util a infecțiilor bacteriene vor spori semnificativ durata și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu afecțiuni hepatice cronice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: