Carii dentare. Carie (carie latină - dezintegrare) a dinților - distrugerea progresivă a țesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub forma unei cavități. Vechea și cea mai comună leziune a dinților. Se bazează pe înfrângerea smalțului, a dentinei, a cimentului. În funcție de gradul de deteriorare a țesuturilor dure dinților, se disting următoarele etape ale dezvoltării bolii.
1. Caries în faza spot. Apariția unei pete pe dinte apare neobservată pentru pacient.
2. Carii superficiale - emailul este afectat, dar dentina nu este afectată.
3. Carii medii - smalțul și partea periferică a dentinei sunt afectate.
4. Carii adânci este o leziune care înghite partea profundă a dentinei.
Diferite teorii au fost propuse pentru explicarea cariilor: chimico-bacteriene, fizico-chimice, biologice (biotrofice) și bacteriene. În ultimii ani, s-au acumulat suficiente dovezi că în etiologia cariilor dentare rolul principal este jucat de streptococi cariogenici orală în grupul Streptococcus mutans. S. mutans a fost izolat pentru prima dată de un pacient cu carii în 1924 de către J. Clarke. Dar mulți ani au trecut înainte ca rolul său în etiologia cariilor să fie suficient de bine fundamentat. Acest streptococ se găsește în plăcile dentare, în saliva, în scaun și în sânge. S. mutans diferă de alte streptococi în morfologia coloniilor, capacitatea sa de fermentare a manitolului, sorbitolului;
alte caracteristici biochimice (ramnoză ferment, salicin și inulină, nu formează peroxid de hidrogen, dă o reacție pozitivă Voges - Proskauer); capacitatea celulelor de a adera la o suprafață netedă în prezența zaharozei și a proprietăților antigenice. Studiul structurii antigenice a permis identificarea a 8 serotipuri de S. mutans. a, b, c, d, e, f, g, h. Studiul altor proprietăți ale S. mutans a arătat că există mai multe tipuri de streptococ cariogenic: S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. rattus, S. ferus, S. cricetus. În plăcile dentare umane, cel mai adesea se găsește serovarul. Principalele diferențe între streptococi cariogenici sunt prezentate în Tabelul. 60.
Factorii de patogenitate ai S. mutans. Patogenicitatea S. mutans este asociată în primul rând cu capacitatea sa de a se atașa la suprafața netedă a dinților și a forma plăci cariogene. Această proprietate este mediată de sinteza polimerilor din zaharoză, care este prezentă în alimente. In S. mutans enzima glucoziltransferazei detectat, care se desparte de zaharoză în fructoză și glucoză și sintetizeze polimeri glucan. Glucanul insolubil care rezultă joacă un rol cheie în atașarea și agregarea S. mutans și în formarea plăcilor dentare. Glucoziltransferaza are două activități: zaharuri dextran și mutansinetaze. Ambele enzime sunt necesare pentru sinteza glucanului din sucroză. Pe peretele celular al S. mutans există receptori de polizaharidă și natura proteică, cu care este conectată glucoziltransferaza. Această enzimă nu numai că oferă sinteza glucan din zaharoză, dar servește ca un mediator, prin care glucan insolubil este atașat la suprafața celulelor de Streptococcus. În plus față de glucani, S. mutans sintetizează fructanii din zaharoză cu o enzimă specială, fructoziltransferază. Fructans, glucani și altele asemenea, implicate în formarea plăcii dentare, care constă dintr-o matrice de polizaharide asociate cu diferite tipuri de bacterii. Datorită formării glucanilor și fructanelor, S. mutans determină agregarea intercelulară ca și S. mutans. și alte tipuri de plăci care colonizează bacterii (Neisseria, Nocardia, Actinomyces viscosus, Candida). Formarea unei plăci constă în două evenimente separate: a) adeziunea bacteriilor la suprafața dinților; b) agregarea celulelor din care se formează matricea plăcii bacteriene. Glucan stabilizează placa si previne difuzia acidului lactic, care într-o cantitate mare formează un S. mutans. Ca rezultat, acidul lactic are un efect prelungit asupra suprafeței dintelui, ducând la dizolvarea smalțului. Astfel, virulența S. mutans este determinată de capacitatea sa de a atașa la suprafața dintelui datorită formării glucanilor insolubile și fructans, pentru a forma placa dentară și produce acid lactic, care este responsabil pentru demineralizarea dinților, ceea ce dă naștere la carii dentare. Intre adezivitate cariogene si in sinteza in vitro a glucan insolubil există o corelație clară. În mutanții S. mutans. au pierdut capacitatea de a sintetiza glucan insolubil, proprietatile cariogenice sunt semnificativ reduse.
Semne diferențiate de streptococi cariogenici
Notă. (+) - semnul este pozitiv; (-) - un semn negativ; - nu sunt definite; * - tulpinile de inulină de fermentație serovar h nu formează H2O2. sensibil la bacitracină.
În ultimii ani, o atenție deosebită a fost acordată studiului geneticii streptococilor cariogenici. Efectuat clonarea genelor care codifica sinteza glucoziltransferazei, fructoziltransferază și dextranază, necesare pentru colonizarea suprafeței streptococci a dinților și gingiilor. S-a stabilit că tulpinile S. mutan s sintetizează bacteriocine. Această caracteristică poate fi utilizată pentru a le identifica.
În legătură cu cariile răspândite, se acordă o atenție deosebită dezvoltării metodelor de imunizare activă. Abilitatea de a crea un vaccin impotriva cariilor dentare prin faptul că, în primul rând, la pacienții care suferă de carii dentare, ser gasit anticorpi la diferite antigene streptococi cariogene. În al doilea rând, în experimente pe șobolani și hamsteri vaccinuri imunizarea S. mutans a constatat că acestea induc apariția anticorpilor, asigurând reducerea cariilor. Acest efect este mediat de ambele IgG ser imun și secretorie IGAȘ, care apar în salivă și gingival gap fluid, prevenind interacțiunea S. mutans la suprafața dintelui și formarea plăcii dentare. Crearea de vaccinuri din celule întregi ale S. mutans. uciși sau viu, împiedică faptul că unele serotipuri de S. mutans sunt Antigene comune ale țesutului cardiac, rinichi și mușchii scheletici de oameni și animale, care pot provoca boli autoimune severe. Problema este că, pentru un vaccin eficient împotriva cariilor dentare este necesară identificarea la cariogene streptococi astfel de antigene care posedă maxime imunogene (fie de protecție) și proprietăți ar fi inofensive pentru organism.
Tratamentul cariilor depinde de etapa de dezvoltare a procesului patologic. La carie inițiale (la fața locului) smalț medicamente fluorura tratament topic folosit, calciu si lichide remineralizare. În ultimii ani, lacurile pe bază de fluor au fost utilizate pe scară largă. Tratamentul cariilor superficiale - operativ cu etanșarea ulterioară. Tratamentul unei carii medii - operativ cu eliminarea ulterioară a unui defect și a etanșării. Cu cariile adânci acordăm o mare atenție la starea de pastă, aceasta afectează metoda de tratament: se aplică suprapunere de umplere sub sigiliu odontotropnyh paste, care sigiliul care stau la baza dentinei și efect anti-inflamator.
Celuloză (pulpă inflamație) se produce în majoritatea cazurilor, ca o complicație a cariilor dentare, ca urmare a acțiunii microorganismelor, produsele lor metabolice și descompunerea substanțelor organice dentină. Apariția pulpitei contribuie la diferite leziuni ale dinților; expunerea la anumite substanțe chimice conținute în materialele de etanșare (acid fosforic, fluorură de sodiu, timol etc.); efecte adverse de temperatură; .. operativă și tratament intervențiilor asupra periodontium etc. Autorii direcți ai inflamației pulpei servesc adesea o varietate de organisme: Streptococcus (. În special un grup D, grupa C mai puțin, A, F, G și colab); lactobacili și asocierea acestora cu streptococi; Staphylococcus și alții. Pierce-le la pulpa cea mai mare parte din cavitatea tubulilor dentinari, uneori retrograd printr-una dintre deschiderile din delta apical sau ramuri ale canalului radicular. Sursa de infecție este buzunarele dentogingivale patologice, focarele osteomielite, sinuzita și alte focare infecțioase inflamatorii. Rareori există o deviere hematogenă a agentului patogen (cu bacteremie semnificativă). Mecanismele de protecție împotriva inflamației sunt asociate cu activitatea macrofagelor, fibroblastelor și a altor elemente celulare.
Patogenia pulpitei se bazează pe un complex de tulburări structurale și funcționale, interconectate și manifestate într-o anumită secvență. Gradul acestor tulburări depinde de virulența bacteriilor care provoacă inflamație; acțiunile toxinelor lor; produse de metabolism celular, precum și reactivitatea pulpei și a organismului. Pentru pulpita acută se caracterizează prin dezvoltarea unor manifestări exudative, deoarece inflamația are loc ca o reacție hipereergică, care contribuie la un edem ascuțit al țesutului pulpei. Volumul său crește, iar acest lucru cauzează sindromul durerii. La câteva ore după declanșarea exacerbării, inflamația preia caracterul unui proces purulente, se formează infiltrate și se formează abcese. Rezultatul pulpitei acute este necroza pulpei sau procesul ia una dintre formele de pulpită cronică care apare cu exacerbări.
În conformitate cu particularitățile fluxului amvonului, se propune următoarea clasificare.
I. Forme acute de inflamație.
1. Amvonul Sharp (forme deschise și închise).
II. Forme cronice de inflamație (forme deschise și închise).
1. Pulpita cronică este simplă.
2. Pulpita cronică este gangrenă.
3. Pulpita hipertrofică cronică.
III. Pulpita cronică exacerbată.
Tratamentul. Există două tipuri de tratamente specializate pentru pulpită: devital (extracția dinților) și metode vitale (cu conservarea danturii). Vital este împărțită în conservatoare și operaționale. Metoda conservatoare include o serie de etape consecutive: pulpa anestezie; îndepărtarea dentinei necrotice; formarea cavității, tratamentul antiseptic al acesteia, aplicarea amestecurilor terapeutice și umplerea dinților.
Metodele operative diferă în ceea ce privește anestezicele din celuloză. Dacă se utilizează paste de devitalizare, astfel de metode se numesc paste devitalizante. Dacă medicamentele utilizate pentru anestezia pulpei, care nu o privează de proprietăți vitale, atunci astfel de metode se numesc vitale. Ambele metode implică metode de îndepărtare parțială a pulpei (amputație) sau îndepărtarea completă (extirpare). Metodele operaționale includ o serie de etape succesive.
1. Primul ajutor (numai pentru formele acute de pulpită).
2. Anestezia sau devitalizarea pulpei.
3. Deschiderea și disecția cavității dentare.
4. Amputarea sau extirparea pulpei.
5. Tratamentul antiseptic al țesuturilor dentare.
6. Aplicarea amestecurilor medicinale.
7. Etanșarea canalelor radiculare.
8. Umplerea dintelui.
Prevenirea pulpitei este folosirea medicamentelor care măresc rezistența țesuturilor dentare la acțiunea factorilor cariogenici; în efectuarea de examinări periodice și salubrizarea cavității bucale, determinată de gradul de activitate a cariilor.
Articole similare
-
Tratamentul spondilitei anchilozante într-un centru medical european din Moscova
-
Tratamentul remediilor populare de pancreas - tratamentul bolilor - portal medical -
Trimiteți-le prietenilor: