Afecțiunile vasculare la copii se găsesc adesea numai în perioada perinatală. Ulterior, accidente vasculare cerebrale cerebrale la copii sunt observate în prezența malformațiilor vasculare, vasculite sau endocardita (reumatică, etc.).
În timpul nașterii, hemoragiile intracraniene apar din ruptura vasculară (mai adesea vene de suprafață și meninge) și sunt împărțite în epidural, subdural, subarahnoid și parenchimal.
Hemoragia epidurală este acumularea de sânge între dura mater și oasele craniului. Apare la 2% din nou-născuți.
Sursa de hemoragie în spațiul epidural este ramurile arterei meningeale medii, a venelor mari și a sinusurilor venoase. Adesea, hemoragia epidurală este combinată cu un cefalomatom, în special cu fracturi lineare ale oaselor craniului.
Dilarea pupilului și lipsa reacției sale la lumină (pe partea hematomului), convulsii ale membrelor (pe partea opusă hematomului). Din cauza hipertensiunii intracraniene, un fontanel mare se extinde. Dacă există o suspiciune de hematom epidural, ar trebui efectuată CT, pe care se identifică o formă lenticulară cu o zonă cu densitate crescută.
Se efectuează o evacuare chirurgicală a hematomului. Cu hematoame mici, este posibilă resorbția lor spontană.
Hemoragia subdurală este relativ rară la nou-născuți. Se dezvoltă odată cu ruperea venelor mari și a sinusurilor venoase.
Factorul principal al patogenezei este trauma craniului cu nepotrivire între mărimea fătului și canalul de naștere; cu rigiditatea colului uterin (prima naștere sau întârzierea la femeile multiparlamentare); la o durată prea scurtă a travaliului (când nu există o deschidere completă a colului uterin) sau o durată lungă de travaliu cu o compresie prelungită a capului fetal; atunci când se utilizează extracția în vid sau tehnicile de întoarcere a fătului în timpul livrării; cu suplețea excesivă și moale a oaselor craniului (se întâmplă la copiii prematuri); cu prezentarea anormală a fătului (pelvian, picior).
Odată cu ruperea conturului, se dezvăluie semne de compresie a trunchiului trunchiului: abaterea bulbilor oculari, anisocoria fără răspuns pupilar la lumină, sopor sau comă. Primele simptome ale hemoragiei infrarcinare pot fi gâtul rigid, capul înclinat sau opisthotonus, bradicardia.
Starea copilului este dificilă încă din primele minute după naștere, evaluarea pe scara Angara este scăzută. Rezultatul letal este adesea observat în primele 2 zile.
Hemoragia subdurală pe suprafața convectivă a creierului se manifestă prin simptome focale sub formă de hemipareză, cu o întoarcere a ochilor și cu capul către focalizare, crampe parțiale în membrele paretice. Anisocoria cu pierderea reacției pupilei la lumină de pe partea hematomului indică o dislocare cu o misodare a lobului cerebelosului în incizie.
Valoarea diagnosticului are CT și RMN, care dezvăluie hematomul.
Prognoza ruperii unui cuib sau a unui secera este nefavorabilă. Când hematom subdural pe suprafata emisferelor cerebrale convexital relativ favorabile, mai mult de jumătate dintre copii tulburări neurologice focale regreseze. Într-o serie de cazuri, se dezvoltă hidrocefalie secundară.
La hematoamele subdurale mari, este prezentată intervenția neurochirurgicală de urgență. Cu hematoame mici, poate fi resorbită.
Există 10-15% dintre sugari prematuri și mai puțini adolescenți pe termen lung. Există 4 tipuri de hemoragii intracerebrale:
- hemoragie primară intracerebrală;
- infarct hemoragic venos;
- răspândirea hemoragiei intraventriculare sau subarahnoide în cerebel;
- leziune traumatică cu ruptura cerebelului, vene mari și sinusuri occipitale.
Cauzele principale sunt factorii intravasculare (încălcarea coagulării, întreruperea autoreglementării fluxului sanguin, creșterea presiunii venoase), vascular (involuția vasculară) și factorii extravasali (comprimarea externă a cerebelului și vasului).
Simptomele predominante ale compresiunea trunchiului cerebral - bradicardie, apnee, creșterea presiunii intracraniene datorată obstrucției tractului scurgerea de lichid cefalorahidian de la bombat suturilor craniului fontanel divergență, dilatarea moderată a ventriculelor. Poate dezvolta pareza mușchilor mimicii, tetrapareza opistotonus.
Diagnosticul este confirmat prin ultrasonografie, CT sau RMN.
Hemoragia-periventricular intraventriculare la nou-nascuti au loc la o rată invers proporțională cu vârsta gestațională. Caracterizat de decalaj „lumină“, sub forme hipoxice de hemoragie. La sugarii pe termen lung, hemoragia intraventriculară este rară.
Etiologie și patogeneză
Contribuie la dezvoltarea procesului hemoragic: prematuritate la o greutate corporală mai mică de 1500 g; in utero sau la naștere, prezența asfixiei sau a hipoxiei; afectarea creierului în timpul travaliului rapid sau prelungit cu ajutorul unui extractor vid, forcepsuri obstetricale; infecții intrauterine; sindromul hemoragic, administrarea de doze mari de soluții hipersmolare; răcirea rapidă a copiilor cu greutate corporală redusă. Conform neurosonografiei, aproape 90% dintre sugarii prematur în primele 2-3 zile. viața se dezvoltă prin hemoragie intraventriculară. Acest lucru este facilitat de sindromul de detresă respiratorie cu ventilație artificială.
Patogeneza hemoragie periventricular multifactorial și include următoarele: factorii intravasculare (fluctuantă modificări ale fluxului sanguin cerebral cu creșterea sa, hipertensiunea sistemică, scăderea hematocritului, creșterea presiunii cerebrale venoase, a glucozei din sange), factorii vasculare (imaturitate structurilor capilare, leziuni hipoxic ischemică creier, zonele de frontieră vasculare, un nivel ridicat al proceselor metabolice oxidative) și factorii extravascular (subdezvoltare Structuri odderzhivayuschih vas de activitate fibrinolitică, reducerea presiunii în zona extravascular după naștere). Vastitatea hemoragiei periventricular și intraventriculară variază într-o gamă largă - de la mica hemoragie subependimal izolata la hemoragie masivă în cavitatea ventriculelor.
Există trei opțiuni pentru dezvoltarea unei clinici de hemoragie intraventriculară (FIV).
- dezvoltarea Apoplectiform de manifestări clinice: în câteva minute, în afara conștiinței (stupoare sau comă), ritm respirator deranjat (hipoventilație, apnee) apar generalizate convulsii tonice sau rigiditate decerebrate. Bradicardie, hipotensiune arterială, bombarea fontanelei. Globii oculari sunt imobili tetrapareza, lent. Rezultatul este deseori nefavorabil.
- Progresia de tip salivar (sindrom salpingator). Creșterea manifestărilor clinice are loc spasmodic, cu perioade de stabilizare relativă și deteriorare ulterioară a stării. Aceasta durează 5-7 zile. Rezultatul este adesea favorabil și depinde de severitatea hemoragiei și a leziunilor parenchimului creierului.
- Sindromul de "tăcere clinică": hemoragia intraventriculară este detectată numai cu ultrasunete.
Toți copiii prematuri sunt la risc, asa ca au nevoie de screening neurosonography. Lichidul cerebrospinal (la ventrikulopunktsii scopuri terapeutice și diferențierea cu meningoencefalita în cazuri de hipertermie) detectate eritrocite, scăderea nivelurilor de glucoză. Concentrația proteinei este proporțională cu hemoragia masivă în sistemul ventricular. Dacă este posibil, se efectuează CT sau IRM ale creierului. Potrivit neyronosonografii sau CT poate evidenția 4 grade hemoragie periventriculară-intraventriculară: I - zona restricționată subependimal hemoragie, sângele nu pătrunde în ventricule; II - hemoragie intraventriculară (IVH) fără extinderea ventriculelor; III - IVH cu extinderea ventriculii creierului și IV gradul - IVH cu extinderea ventriculele și răspândirea sângelui în parenchimul cerebral.
Tratamentul de droguri (decongestionante, angioprotective, nootropă, medicamente anticonvulsivante, vitamine) si Neurochirurgie (drenaj ventriculilor, parenchimatos hematom).
Prognosticul depinde de masivitatea hemoragiei și de severitatea tulburărilor de aderare ale organelor parenchimale, de gradul de hidrocefalie și de tulburările neurologice focale. Atunci când fibrele asociative ale secțiunilor posterioare ale emisferelor cerebrale sunt perturbate, apar tulburări ale funcțiilor cognitive și ale vederii (ambliopie, strabism).
Hipoxia - ischemia creierului
Când hemoragia intraventriculară, sau fără ele, în special frecvente la sugarii prematuri cu afectiuni cardiorespiratorii dezvolta leziuni ischemice ale substanței cerebrale. Varianta cea mai severă a unei astfel de înfrângere - Pontin necroza neyronalny manifesta oftalmoplegiei, crize oculogire (retragere lentă privi în sus), tulburări de tabloid cu pierderea de supt și reflexele faringiene), hipotonie sau rigiditate decerebrate, gormetoniey, recuperare reflexe adânci în mâini și picioare, zonele de extensie reflex (de exemplu, în provocarea reflexului genunchiului se produce pe un picior aducție reflex șold piciorul opus, cauzate de suprapatellyarnye reflex s, etc.). Aproape toți acești pacienți mor de la insuficiența respiratorie.
Leucomalacia periventriculară este necroza materiei albe în jurul ventriculelor laterale ale creierului, implicând centrul semiavicular și conductorii vizuale în lobul occipital.
Patogeneza este multifactorială. Principalul factor este hipoxia acută sau cronică a creierului din cauza unei încălcări a circulației sanguine uteroplacentare sau a sângerării masive în timpul sarcinii și nașterii. În perioada neonatală, factorii etiologici sunt tulburările respiratorii, neuroinfecțiile, șocurile toxice infecțioase, defectele cardiace congenitale, ventilarea mecanică prelungită a plămânilor în timpul resuscitării. În primul rând, zonele creierului cu o cantitate mai mică de sânge suferă: marginile exterioare ale ventriculelor laterale ale cornului anterior, triunghiurile ventriculare, suprafața laterală a coarnei occipitale. În cazurile severe, sunt implicate toate părțile periventriculare ale ventriculelor laterale ale creierului. Necroza materiei albe apare în zonele de circulație sanguină adiacentă între ramurile terminale ale arterelor corticale ventriculopoetice și arterele ventriculofugale profunde. Coeficiența necrozei se dezvoltă în primele 6-12 ore în zona de accident vascular cerebral hipoxic-ischemic. După 1-2 zile. există infiltrarea microgliilor, proliferarea astrocitelor, hiperplazia endoteliului vascular. După 1-2 săptămâni. Formate mai multe chisturi mici (cavități), care sunt ușor de detectat cu neurosonografie. Aceste chisturi periventriculare se manifestă întotdeauna prin tulburări neurologice grave și atrofie a parenchimului creierului, după care chisturile se sparg în ventriculele laterale cu dezvoltarea panencefaliei.
Nu există un paralel clar între starea nou-născutului și severitatea leukomalacie periventriculare. Astfel de copii dezvoltă diparez (două hemipareze - pe partea dreaptă și pe partea stângă) sau parapareză inferioară cu tonus muscular scăzut, reflexe adânci mici. După 1-2 săptămâni. reflexele profunde pe brațe și picioare sunt îmbunătățite. Adesea, convulsiile tonice generalizate, care imită rigiditatea îndoielnică, se alătură.
In primele 12 ore de viață în severă cerebrală hipoxie-ischemie conștienței inhibat (stupoare, comă), perturbate respirator ritm mișcare Rezervat a glob ocular și photoreaction elev, hipotonie musculare și mișcări minime ale membrelor, sunt frecvente (50-60%) convulsii inclusiv oculare (glob ocular deviație tonico orizontal cu zbaterea lor), iar cealaltă disponibilitatea focal. Dominat de semne de disfuncție totală a cortexului cerebral al creierului: nou-născutului nu se poate trezi, la durere si de sunet stimuli nu răspunde, perturbat ritmul respirației (cum ar fi Cheyne-Stokes).
În perioada de la 12 ore la 24 de ore la acești pacienți, nivelul de veghe, atacurile de apnee, slăbiciunea musculară a mâinilor mai mult decât în picioare sau hemipareza, pot determina apariția stărilor epileptice. Nu există fixare vizuală și urmărire.
2-3 zile tablou clinic și catastrofic progresează, în curs de dezvoltare comă, afectarea funcției glazodvigateley (a relevat fenomenul de „ochi papusa“), se poate opri respirația. Se alătură hemoragie intraventriculară: bombarea fontanelei, conștiență comă, stop respirator, a pierdut reacția elevilor la lumină, rigiditate decerebrate, tetraplegie.
Neurosonografia relevă o stare de marmură datorată necrozei nucleelor talamusului și a altor ganglioni bazali, dând impresia de hipermeelinare.
RMN a relevat necroza și atrofia medial zonelor corticale frontale (ischemie parasagital) - în zona anterioară circulator adiacente și arterele cerebrale medii. coarne ale frontali ventriculii laterali extinse, creierul se micșorează așa cum au fost. Complicații (rezultat) necroza cortexului este durificări, care acoperă meandru de preferință la fundul brazdei, dând impresia de „mototolită“ ciupercă brazde-like (ulegiriya).
Într-o perioadă acută de hipoxie-ischemie, 10-20% soluție de glucoză, lasix, diacarb este injectat cu jet. Cu hipertensiunea cerebrospinală intracraniană, ventriculopunctura de descărcare este indicată la fiecare 5-7 zile. Îndepărtați de la 5 la 15 ml de CSF. Cu crampe, se administrează sulfat de magneziu, Relanium, Depakine. Cu sindromul depresiei cerebrale, se administrează prednisolon, cortexin, piracetam, actovegin. Cu excitabilitate crescută a creierului, oxibutirat de sodiu (GHB), seduxen (Relanium), diacarb.
Este important să se corecteze hemodinamica centrală și cerebrală cu stabilizarea tensiunii arteriale. Cu hipotensiune arterială severă, mușchilor i se prescriu dibasol, oxazil, vitaminele B.
Perioada de recuperare, cu excepția nootropici, neuroprotector, vitaminele sunt esențiale fizioterapie, masaj, Chiropractic (tehnici craniene și miofaciale riliz alte tehnici de manipulare moale).
consecințe îndepărtate ale creierului hipoxie-ischemie sunt tulburări motorii (18% sau mai mult), disfuncție cerebrală minimă (38%), forme rezistente de epilepsie (23%), retard mental (3,3%). Fiecare al cincilea pacient manifestări clinice distincte nu, tulburări ale structurii creierului pot fi detectate prin RMN si disfunctie - doar date EEG.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: