L. S. Manvelov, candidat la Științe Medicale,
AS Kadykov, doctor în științe medicale
Institutul de Cercetări de Neurologie, RAMS, Moscova
Termenul „encefalopatia“ în „Clasificarea vasculare cerebrale și a leziunilor maduvei spinarii“, dezvoltat de Institutul de Cercetare de Neurologie, desemnat patologie cerebrovasculară, care se dezvoltă cu focale multiple sau leziuni cerebrale difuze.
Diagnosticul DE instalat cu principalele difuze și boli vasculare focale simptome neurologice in asociere cu dureri de cap cerebrală, vertij, zgomote în cap, pierderea memoriei, eficienta si inteligenta.
Etiologia și factorii de risc
Principalele cauze care cauzează apariția și dezvoltarea DE sunt hipertensiunea arterială (AH) și ateroscleroza. În funcție de etiologie, este izolată encefalopatia hipertensivă și aterosclerotică. În marea majoritate a pacienților cu DE, există anumiți factori de risc pentru bolile cardiovasculare, dintre care principalele sunt:
- AH (160/95 mm Hg și mai mare);
- hipercolesterolemie (colesterol total 240 mg / dl și mai sus);
- boli cardiace (IHD, leziuni reumatice, tulburări de ritm cardiac etc.);
- diabet zaharat;
- fumat;
- excesul de greutate corporală (indicele Quetelet este de 30 și mai mult);
- activitate fizică insuficientă;
- consumul de alcool;
- prelungiri și tensiuni neuropsihice prelungite și frecvente (solicitări);
- ereditate (accident vascular cerebral, infarct miocardic, AH apropiat de rude).
Contabilitatea factorilor individuali de risc și a combinațiilor acestora este importantă în determinarea prognosticului ED. Hipokinezia și obezitatea predispun la evoluția cronică a bolii. Frecventă și prelungită surmenajului psiho-emoțional, abuzul de alcool, fumatul și împovărate de ereditate a bolilor cardiovasculare contribuie la apariția de accident vascular cerebral. Atunci când se compară frecvența factorilor de risc la bărbați la pacienții cu curs nefavorabil DE stres semnificativ mai frecvent identificate emoțional, hipokinezie, abuzul de alcool, lipsa de tratament regulat și prezența a două sau mai multe comorbidități decât în grupul cu un curs favorabil DE. Femeile au contribuit la un curs nefavorabil DE excesului de greutate, stres emoțional, împovărate de genetica boli cardiovasculare, AG.
Patogeneza și patomorfologia
Cel mai adesea, cauza dezvoltării DE este repetarea crizelor hipertensive cerebrale, a atacurilor ischemice tranzitorii și a accidentelor "minore". Mai rar, boala apare datorită progresiei treptate a ischemiei cerebrale.
Când lung existente schimbare intracerebral tensiunii arteriale crescute și a arterelor extracraniene (carotide și vertebrale), perturbat cadru fragmentarea lor elastică are loc membrană elastică internă și distrugerea stratului muscular, mor fibrele musculare netede. Ca urmare, arterele se prelungesc si se extind, devin infiltrate. Apoi, acestea sunt deformate, există excese si stenoza septal, anevrism miliară, care poate fi comparat cu bombe originale, creând o amenințare reală pentru arterelor ruptura si sangerare la nivelul creierului. Temporar sau permanent perturbat fluxului sanguin în vasele sanguine, ceea ce contribuie la fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale sistemice, apariția unor atacuri ischemice tranzitorii și infarctelor cerebrale. Hipertensiunea prelungită care apar cu crize, duce la o perturbare a permeabilității pereților vasculari, plasmorrhages, hialinoza sau necroza fibrinoidă. plasmorrhages Rezultatul și hemoragiilor din acestea este scleroza multiplă, cu îngustarea sau închiderea lumenul.
Un alt tip de distrugere vasculară este necroza izolată a membranei musculare a arterelor fără plasmogarburi. Ca urmare, se formează în creier vasele fragile cu pereți subțiri, cu îngustări și inflexiuni segmentale, perturbând brusc fluxul sanguin în patul microcirculator al creierului. Diferite tipuri de leziuni cerebrale, datorate schimbărilor vaselor de sânge în hipertensiune arterială, se numesc angioencefalopatie hipertensivă. Există hemoragii mici, în locul cărora se formează în viitor cicatrici gliomesodermale, se formează lacune. Ca rezultat al crizelor hipertensive frecvente, îngustarea sau închiderea lumenului arterelor intracerebrale mici, apar infarcturi lacunare. Formarea mai multor lacune duce la o stare lacunară. Aceasta este o patologie gravă a creierului, cauzată de o hipertensiune prelungită și persistentă.
Aterosclerotică encefalopatie apare ca urmare a hipoxiei ischemice care se dezvoltă atunci când alimentarea cu sange insuficient din cauza unei patentei arterei încălcare. Aceasta duce la atrofie ischemica celulelor nervoase cu reacție glia secundar, dezintegrarea tecii de mielină și cilindrul axial. Pentru aterosclerotica combinație tipică angioentsefalopatii de necroză incompletă cu suprafață mică (granular cortex atrofie) și infarcte profunde și infarcte adesea mai mari corticosubcortical [5].
DE poate fi împărțită condiționat în trei subtipuri:
- encefalopatia arteriosclerotică subcorticală (DE de tip bisangian, boala Biswanger);
- stat multiinfarct;
- insuficiența cerebrovasculară cronică cu leziuni ale arterelor principale ale capului (encefalopatie aterosclerotică).
In encefalopatia arteriosclerotică subcorticală datorită schimbării perforante arterelor mici (îngroșarea peretelui, ingustare luminala) apare difuză leziune materia alba a creierului (multiple focare de necroza incompleta, distrugerea mielinei). Boala se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială cu fluctuații puternice ale tensiunii arteriale. Simptomele tipice ale bolii sunt tulburările de memorie progresia lenta si inteligenta pana la dementa profunda, mersul pe jos și în instabilitate tulburări pelviene. În tomografie computerizată a descărcării materiei albe a creierului este detectat, în special în cornul anterior al ventriculilor laterali - așa-numitul leykoaraoz.
stare arteriopatică se caracterizează prin prezența unor multiple infarcte mici in materia alba din cortexul cerebral, ganglionii bazali și baza pons. Cauza principală a dezvoltării sale este, de asemenea, AH datorită modificărilor în arterele intracerebrale. Un alt motiv pentru dezvoltarea statului arteriopatică sunt boli de inima, insotita de fibrilatie atriala, precum înfrângerea principalelor artere ale capului care predispun la accident vascular cerebral si hemodinamice embolie arterio arterială a plăcilor aterosclerotice putrefacție. Mai mult, starea multiinfarct poate să apară din cauza angiokoagulopaty, cele mai frecvente cauze de care este sindromul antifosfolipidic.
insuficiență cerebrovasculară cronică pe fondul patologiei principalelor artere ale capului (trombozelor, stenoze, răsuciri) este observată cel mai frecvent în sistemul arterelor-vertebrale bazilară manifestat amețeli tranzitorii, instabilitate la mers, tulburări vizuale (închiderea la culoare a ochilor, intermitent „zboara“ si spoturi luminoase, pierderea câmpurile de vizibilitate) și a scăzut de memorie.
Imagine clinică. Etapele bolii
Luând în considerare manifestările clinice, se disting trei etape ale DE. Prima etapă se caracterizează prin difuză, leziuni cerebrale usor simptomatice :. Asimetria pliurilor nazolabiale, limba abatere anizorefleksiya, etc. În același timp, precum și la pacienții cu NPNKM, sunt adesea marcate de plangeri de dureri de cap, amețeli, zgomote în cap, pierderea memoriei (nu profesionale ) și capacitatea de lucru. Pacienții sunt absenți, minți, iritabili, lacrimi, starea lor de spirit este adesea deprimată. Este dificil pentru ei să treacă de la o activitate la alta. Pentru a diferenția acest pas cu DE NPNKM permit simptomele specifice ale leziunilor cerebrale organice și tulburările subiective de durabilitate, care nu sunt testate după odihnă. Condițiile astenice în nevroze, spre deosebire de DE, sunt caracterizate de o mai mare labilitate și dependență de influențele psihogenice.
În a doua etapă a bolii există o deteriorare progresivă a memoriei, incluzând memoria profesională. Cercul intereselor se micșorează, există vâscozitate de gândire, intoleranță, intelect suferă, personalitatea pacientului se schimbă. Caracterizat prin somnolență în timpul zilei într-o noapte de somn proastă. În comparație cu prima etapă a DE, simptomele neurologice organice sunt intensificate, iar numărul lor crește. Există disartrie ușoară, reflexe patologice, simptome amyostatice: bradikinie, vâscozitatea tonusului muscular. Dacă în prima etapă a DE, operabilitatea este în principiu menținută, atunci în a doua etapă se reduce semnificativ.
În a treia etapă a modificărilor bolii difuze dur de tesut cerebral determina nu numai o creștere a numărului și severității cerebrale simptomatice organice și tulburări mintale de ponderare (până la demență), dar, de asemenea, dezvoltarea de sindroame neurologice: pseudobulbara, extrapiramidale, cerebeloase etc pseudobulbara paralizie (disfonie ,. dizartrie și disfagie, combinate cu simptome de automatism oral, a crescut faringiene și reflexele mandibulare, plâns violent și râsete) se dezvoltă la plural guvernamentale melkoochagovogo schimbari in materia alba a ambelor emisfere ale trunchiului cerebral sau căile de distrugere supranucleare pe ambele părți. Diferite simptome extrapiramidale. Amestecare, rigiditate totală, lentoarea mișcărilor, tremor etc. apar la o leziune a ganglionilor bazali. Sindromul vestibular cerebelos se manifestă amețeli, instabilitate, eșalonarea la mersul pe jos, și a cauzat înfrângerea structurilor-vestibular cerebeloasa.
Un loc minunat în imaginea clinică a DE este ocupată de tulburări emoționale și de personalitate. În stadiile inițiale ale bolii, ele sunt prezentate simptom astenic în literatura de specialitate 40-60-e numite „encephalasthenia aterosclerotice“, „pas nevrotic ateroscleroza cerebrală.“ Sindromul astenic este adesea combinat cu demența. Treptat crește astfel de schimbări de personalitate ca egocentrismului, control emoțional, însoțite de tulburări de manifestări de imaturitate afective, inadecvarea lor. Ulterior, o scădere a reactivității emoționale transformându-se în dullness emoțională, apatie, aspontannost ce caracterizează așa-numitul sindrom psychoorganic frontal, cel mai tipic de encefalopatie arteriosclerotică subcorticală (boli Bisvangera) în combinație cu o reducere a activității de voce mentală, motorie și.
Cursul DE este în general estimat progresiv, dar în cadrul bolii poate fi împărțit în trei opțiuni principale pentru dezvoltarea bolii.
- paroxistică, pe ranguri, desfășurarea în serii de timp de crize hipertensive cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii, „mici“ și accident vascular cerebral „mare“, cu o creștere treptată a deficitului neurologic și tulburări mintale, apariția unor noi simptome, creșterea tulburari cognitive și degradarea individului;
- o simptomatologie crescuta incet, in primul rand tulburari cognitive;
- versiune intermediară.
Există anumite caracteristici ale simptomelor clinice si evolutia bolii la pacientii cu diferite tipuri de ED. Fragmentul central al caleidoscopic varietate de picturi subcortical encefalopatie arteriosclerotică face tulburari cognitive progresive pana la dezvoltarea de dementa. Acesta este combinat cu o serie de manifestări neurologice: sindromul subcortical sub forma creșterea tonusului muscular al tipului de plastic și modificările caracteristice ale mersului, care sunt uneori completate de caracteristici ale „frontal“, ataxie, apraxia, emoțional-voință puternică și tulburările de personalitate (aspontannost, apatie, îngustarea gama de interese, încetinind toate procese mentale); lumină pareză; sindromul pseudobulbar; afecțiuni pelvine.
Baza de encefalopatie arteriosclerotică subcorticală este albă difuză emisferelor materia leziunii cerebrale (necroză incompletă, spongiosis difuză, perivasculară demielinării focare și entsefalolizisa).
Pe baza semnelor etiologice, există trei variante ale stării multi-infarct:
- cu hipertensiune arterială (stare lacună);
- ateroscleroza;
- cu angiocoagulopatie.
Imaginea clinică a stării lacunare este reprezentată de sindromul pseudobulbar, pareza, simptomele cerebeloase, tulburările pelvine. Spre deosebire de encefalopatia arteriosclerotică subcortică, tulburările cognitive în starea lacunară nu ating, de obicei, gradul de demență. Cursul bolii nu este caracterizat printr-o creștere treptată, dar asemănătoare simptomelor, iar în centrul fiecărui "pas" este dezvoltarea unui accident vascular cerebral nou.
Pentru starea arteriopatică in ateroscleroza, care curge cu înfrângerea arterelor extracraniene, de obicei se dezvolta infarcte cerebrale de diferite dimensiuni și de locație. Tabloul clinic se manifestă simptome neurologice variate, tulburări focale ale funcțiilor mentale superioare (afazie, agrafie, apraxie, și altele.), Pierderi de memorie.
Termenul „Encefalopatia“ este notată patologia cerebrovasculara care se dezvoltă cu focale multiple sau leziuni cerebrale difuze. Diagnosticul DE instalat cu principalele difuze și boli vasculare focale simptome neurologice in asociere cu dureri de cap cerebrală, vertij, zgomote în cap, pierderea memoriei, eficienta si inteligenta
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: