Determinarea concentrațiilor de glucoză din sânge capilar folosind „Glyukohroma D“ și „Glyukostiksa“ pentru a diagnostica hipoglicemie, hiperglicemie, hiper-osmolaritatea suspect cineva.
Este necesar să se ia în considerare posibilitatea de a dezvolta comă hipoglicemică la un nivel normal de glucoză la pacienții care suferă
Tabelul 2. Alte coma endogena coma de tip A istorie. Rata de dezvoltare. Clinica preeclampsia apare între a 20-a săptămână de sarcină și con Tzom în primele săptămâni după naștere, după o perioadă de pre-eclampsie, care durează de la câteva ore la câteva zile. Caracterizat prin: dureri de cap intense, amețeli, vedere încețoșată, greață, vărsături, diaree, slăbiciune, umflarea feței și a mâinilor, în vyshen AD. Coma se dezvolta dupa generalizării sechestru vannogo-convulsiv, o serie de posibile crize. Hipertensiunea arterială. non-convulsiv formă uremic dezvoltare lentă posibil pe fondul insuficienței renale cronice. Miros de uree din gură. Respirația lui Kussmaul. Pielea este uscata, hemoragie, urme de zgarieturi. Posibile convulsii Hlorgidro- penicheskaya de dezvoltare lentă cu vărsături prelungite o dată sau de origine personală. deshidratare Exprimat tahikar-Dia, colaps, convulsii hepatice în hepatita virală, ciroză hepatică, otrăvire otravă hepatotropic. Dezvoltarea progresivă, precedată de insomnie, agitație, creșterea tonusului muscular. Într-un integuments comă și mucos ikterichnost, telangiectazia, n-morragii uscat. Tipul de respirație Cheyne - Stokes. Hipoxică apare convulsii la oprirea circulației timp de 3-5 minute; De asemenea, are loc într-un număr de infecții (bot-ism, tetanosul, difteria), encefalită, ROPAT poliney-, pneumonie, edem pulmonar, si altele. Gipoksiches- component cue severitate variabilă apare în patogeneza comatose constând-ny. Clinica a marcat cianoza pielii și slizis-e, hiperhidroză, elevii înguste, tahi sau bradiarit- MAI, implicarea în respirație mușchii auxiliare în dispneea de fond și hipoventilație. Un sindrom este posibil.
diabet zaharat, care este o consecință a unei terapii inadecvate. Trebuie reamintit faptul că, cu cea mai mică suspiciune de hipoglicemie, este necesară administrarea imediată a glucozei concentrate (40-60 ml sau mai mult).
Benzile de testare "Ketourichrom" sau "Ketostix" determină prezența corpurilor cetone în urină. În cetonurie, este necesar să se diferențieze stările manifestate prin cetoacidoză (diabet zaharat, înfometare, unele otrăviri).
Pentru toată coma de la DGE, este necesară înregistrarea ECG.
Tabelul 3. Comă toxică exogenă Etiologia comăi Imaginea clinică, cursul Intoxicarea cu alcool etilic Dezvoltarea treptată prin perioade de excitație și somnolență. Piele pur-cianotică a feței și gâtului, pupile înguste, hiperhidroză, hipersalivare. Respirație superficială. Posibile vărsături și sindromul sudo-roznny Intoxicație cu neuroleptice Dezvoltare rapidă. Caracteristic: pupile înguste, hiperhidroza, sindromul convulsiv, otrăvirea seriei Atopine. Dezvoltarea comăi este precedată de excitare psihomotorie. În comă: pielea uscată și membranele mucoase, elevii sunt largi, tonusul muscular este redus, fibrilația musculară, hipertermia.
medicament
Când se administrează intravenos, analgezice de dezvoltare rapidă. În respirație superficial, antiaritmic, piele și mucoase cianotice, hiperhidroză, bradicardia, compuși ai fosforului intoxicații tensiune arterială mică fororganicheski- dezvoltare progresivă mi - excitație, greață, PBO-ta, dureri abdominale, miofibrillyatsii în față și gât. În comă: pronunțat cianoza pielii și mucoaselor, este de elevi foarte înguste, respirația este superficială, aritmice, bronhoreya, bradicardie, convulsii
Primul ajutor
Pacienții aflați în stare de coma sunt supuși spitalizării de urgență în unitatea de terapie intensivă a unui spital multidisciplinar. Îngrijirea de urgență trebuie să înceapă imediat, examinând pacientul; în general, este nediferențiat.
Terapia de urgență
1. Restaurați sau mențineți o stare adecvată a funcțiilor vitale:
a) respirație: reajustarea permeabilității căilor respiratorii pentru recuperarea lor, canalul de introducere sau a limbii de blocare, ventilație mecanică prin intermediul măștii sau tubul endotraheal, oxigen (4-6 l / min printr-un cateter nazal sau 60%, printr-o mască, tub endotraheal); intubarea traheală trebuie să fie precedată de premedicație cu soluție 0,1% de atropină (0,5-1,0 ml), cu excepția intoxicațiile anticolinergice;
b) circulația sângelui:
- la hipertensiune arterială ridicată (encefalopatie hipertensivă acută) prezintă beta-blocante sau inhibitori ai ECA în doze optime; Hipertensiunea la 180-190 / 110-110 mmHg obișnuite, dar nu este oprit, dar poate fi redusă la 15-20 mm Hg osmodiuretiki introduse simultan - rata manitolului de 0,5-1,0 g / kg ca o soluție / picurare 15-20%, 25% soluție de sulfat de magneziu - 10-15 ml / in;
cu hipotensiune arterială - dextran 70 (poliglucin) - 50-100 ml in / in struyno, apoi în / în picurare la 400-500 ml;
injecția intravenoasă lentă de dexametazonă într-o doză de 8-20 mg sau cu mazipredon (prednisolon) într-o doză de 60-150 mg;
cu ineficiență - picurare intravenoasă de dopamină într-o doză de 5-15 mcg / kg / min;
cu aritmii - introducerea unor antiaritmice adecvate.
Pentru intoxicație cu alcool suspectat - introducerea concentric-ment trebuie să preceadă glucoză în bolus de 100 mg TIAMI-on (2 ml de soluție 5% de vitamina B), în scopul de a preveni dezvoltarea acută encefalopatie Wernicke.
Cu o comă non-cerebrală neclară din punct de vedere etiologic, în special la o vârstă fragedă, otrăvirea cu opiacee nu este exclusă; Indicatiile pentru administrarea de nanoloxone sunt: rata respiratorie
Mai multe pe această temă Coma:
Articole similare
-
Capitolul 7 asistență medicală de urgență pentru anumite condiții patologice ale nou-născuților
-
Informații succinte despre etiologia, patogeneza și imaginea clinică a bolilor parodontale -
Trimiteți-le prietenilor: