Clinica (manifestări) a sindromului de compresie prelungită (SDS). Diagnosticul sindromului de accidente (SDS).
Diagnosticarea sindromului de compresie lung (SDS), se bazează pe circumstanțele prejudiciului și simptomelor de compresie miocardică (de culoare a pielii, pulsații arteriale periferice atenuat în creștere rapidă și achiziționarea lignos umflarea membrelor densitate, dispariția treptată a pulsații vasculare și deteriorarea progresivă).
După eliminarea comprimării, de obicei după 5-15 minute. există dureri în membrul rănit. Victimele se plâng de slăbiciune, greață, vărsături. Partea rănită, așa cum a fost, este aplatizată, danturi de pe suprafețele inegale ale obiectelor de zdrobire sunt vizibile pe ea. Pulsul este rapid, tensiunea arterială este normală sau ușor scăzută.
Până la sfârșitul primei ore după îndepărtarea compresiei vătămate o parte a corpului (de obicei membrele) devin umflate, devenind o densitate lemnoasă, mișcarea în articulații este limitată sau imposibilă din cauza durerii. Pielea din zona de leziuni la locul de cel mai mare devine violet-concasare cianotice, bule apar în ea, umplut cu lichid hemoragic. Pulsarea arterelor în părțile distal ale membrelor dispare.
Pe măsură ce edemul crește, starea generală se înrăutățește progresiv. Impulsul devine frecvent și slab, tensiunea arterială scade la 70-80 mm Hg. Art. să dezvolte letargie și inhibare. Deja în 1-3 zile după traumă, adică în perioada de început a SDS, se dezvoltă oliguria sau anuria. Uneori, după eliberarea de la ruinele primei urinări, se eliberează o cantitate semnificativă de urină. De obicei este urina, care se afla in vezica urinara inainte de accident si in timpul perioadei de compresie. În viitor, pacientul, ca regulă, dezvoltă oligoanurie. Dacă în acest moment cateterul nu reușește să aducă câțiva mililitri de urină, se poate observa că are o, mai târziu, lac roșu - o culoare maro închis datorită prezenței mioglobinei în sânge provenind din țesutul sfărâmată și hemoglobina din focarele hemoragie. Într-o astfel de urină detectată până la 6-12% și o proteină, hialin și cilindrii granulari gidrohloristogo cristale (clorhidrat) smocuri amorf hematină și mioglobinei, o cantitate mică de eritrocite proaspete.
In cazurile mai putin severe, precoce într-un sindrom de compartiment lung (SDS), instabilitatea hemodinamică nu este atât de pronunțată și pot trece neobservate. Cu toate acestea, în perioada de tranziție, mulți pacienți dezvoltă un deținător greu. În această perioadă de durere și umflarea membrului afectat a scăzut, iar starea pacientului incepe sa se deterioreze, în prim-planul imaginii bolii începe să acționeze descărcător, care este de obicei însoțită de o azotemie pronunțată, hiperkaliemia și hiperfosfatemia.
exprimat in mod semnificativ tulburari electrolitice apoase cu sindrom de compresie prelungită (SDS), de obicei combinată cu acidoză metabolică (vezi. echilibrului acido-bazic subiect). Temperatura corpului în această perioadă este de obicei crescută. Pacienții sunt lenți, frânți. Pe locul celei mai mari compresiuni, pielea este necrotică și ruptă. Rana devine repede infectata, ceea ce duce la dezvoltarea flegmonului si umflarea purulenta.
În membrele deteriorate în acest moment există dureri de arsură cauzate de nevrită traumatică. Acesta din urmă este mai frecvent întâlnit cu leziunile membrelor superioare (56,5%) decât cele mai mici (35,7%).
În cea de-a 9-a zi, apare de obicei faza poliurică a insuficienței renale acute. Funcția renală este restaurată treptat. La mulți pacienți, o anemie tipică pentru insuficiența renală acută se dezvoltă în această perioadă.
Mușchii de pe părțile rănite ale corpului suferă atrofie, uneori rigiditate în articulații, contracții dezvoltate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: