Șoc traumatic (msh)
Pentru prima dată, termenul "șoc" a apărut în 1743 în traducerea în limba engleză a lui Clark. Acest cuvânt înseamnă lovitură, împingere. Ulterior, acest cuvânt a fost introdus în terminologia medicală. Cea mai scurtă definiție a conceptului de "șoc":
"Șocul" este o perturbare acută a fluxului sanguin al hranei ", adică capilare, unde se efectuează metabolismul.
TS - un sindrom de hipocrizie ca răspuns la leziuni mecanice severe, cu un efect predominant al pierderii de sânge.
În prezent, teoria neurogenă a șocului și-a pierdut semnificația.
Durerea și impulsurile aferente excesive, dacă nu există hipovolemie, nu pot duce la șocuri.
Acum, două faze ale TS nu se deosebesc - erectile și torpidul, reflectând presupusa supraexcitație a sistemului nervos central și apoi inhibarea lui.
Afecțiunea psihoemoțională și motorie după pagubele mecanice grave este extrem de rară.
În dinamica șocului, există o luptă tensionată între două principii opuse - reacții de vătămare și reacții de apărare, rezultatul căruia, de obicei fără asistență medicală, se adaugă beneficiul reacțiilor de prejudiciu.
Pierderea acută de sânge - declanșatorul principal TSh
Pierderea de celule roșii și partea lichidă a sângelui determină rata de supraviețuire. Chiar și anemia profundă (50-70 g / l hemoglobină) este compensată relativ satisfăcător de către pacienți dacă nu fac efort fizic semnificativ.
Pierderea de până la 50% din volumul normal al celulelor roșii din sânge, în condițiile eliminării consecințelor sale volumice, reologice și metabolice, nu este o indicație pentru transfuzia de sânge. Limita de diluare în siguranță a sângelui se situează la nivelul de 1/3 din volumul său adecvat.
Modificări neuro-endocrine la TSH:
1) Mobilizarea sistemului simpaticadrenal:
- - centralizarea circulației sângelui: mișcarea sângelui în miocard și creier din cauza spasmului vaselor celorlalte organe.
- - tahicardie.
- - glicogenoliza din ficat.
2) Activarea sistemului cortex hipotalamo-pituitar-cortex cu eliberare crescută în hidrocortizol:
- - Stabilizarea CVS, îmbunătățirea schimbului de electroliți a miocardului și a peretelui vascular,
- - glicoogeneza în ficat ca urmare a catabolismului proteinelor și grăsimilor;
- - efect anti-alergic și antiinflamator.
3) Creșterea secreției de aldosteron și ADH:
Schimbările umorale la TSH:
1) Eliberarea și activarea histaminei de CCS:
- - depunerea sângelui în capilare datorată paraliziei sfinctelor preca-plălare;
- - creșterea hipovolemiei datorită permeabilității vasculare crescute.
2) Formarea feritinei (vasodepresor) în ficatul hipoxic:
- hipotensiune arterială datorată expansiunii vaselor de sânge.
3) Formarea unui factor de depresie miocardic în pancreasul ischemic:
- - efect inotropic negativ asupra inimii;
- - afectarea motilității intestinale.
4) Creșterea producției în plămâni a prostagus-mdins vasodilatatoare
Schimbări de circulație la TS:
1) Modificări în macrocirculare:
- - îngustarea vaselor (vene).
- - constricția vaselor rezistive (arteriole). Aceasta duce la filtrarea în patul vascular al fluidului extravascular.
- - centralizarea circulației sanguine.
2) Modificări ale microcirculației la TSH
- - Faza I (ușor reversibilă) a hipoxiei ischemice: acidoză lactică, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui.
- - P faza (dificil de reversibil): faza de hipoxie congestiva. Sechestrarea sângelui în patul capilar, agregarea elementelor sanguine, dezvoltarea "nămolului", transudarea părții lichide din sânge din patul capilar, apariția motoarelor cu combustie internă.
- - Faza III (ireversibilă): faza de paralizie vagală. Inconsistența completă a circulației sângelui.
Tulburări metabolice în șoc
O "criză energetică" se dezvoltă datorită activității înalte a sistemului simpaticadrenal, hipercatecholamineei, nivelurilor sanguine crescute ale citocorticoizilor, tiroxinei etc.
Încălcarea metabolismului carbohidraților:
- - glicogenoliza, conducând la hiperglicemie (efectul adrenalinei).
- - glicoliza anaerobă datorată hipoxiei tisulare, având ca rezultat lactatacidoza.
- - o scădere a activității insulinei datorată apariției hormonilor contrinsolare (adrenalină, cortizol, glucagon), stadiul "diabetogenic" al organismului.
Tulburarea metabolismului grăsimilor:
- - lipoliza crescută cauzată de adrenalină și cortizol, în condiții de inferioritate a metabolismului carbohidraților.
- - lipemia promovează agregarea trombocitelor, dezvoltarea emboliei grase.
- - dezvoltarea cetoacidozei datorită creșterii producției în ficat a organismelor cetone.
Încălcarea metabolismului proteinelor:
- - catabolismul proteinelor sub influența glucocorticoizilor, duce la hipoproteinemie, pierderea în greutate.
Întreruperea metabolismului electroliților:
- - transferul de sodiu și apă în celulă, randamentul de potasiu din acesta.
Încălcarea stării acido-bazice:
- - acidoză metabolică din cauza creșterii producției de acid lactic și cetoacizi.
- - alcaloză metabolică ulterioare pot apărea datorită supradozajului de carbonat acid de sodiu, citrat de supraîncărcare când transfuzie de sange masive, pierderea ionilor de hidrogen în aspirația conținutului gastric prin sondă. Alcaloza este mai periculoasă decât acidoza, deoarece crește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen.
Tulburări de schimb de gaz în șoc:
"Cu șoc traumatic, plămânii nu pot transfera oxigenul în sânge, sângele nu îl poate transporta în țesuturi, iar țesuturile nu îl pot absorbi" (AP Zilber, 1981).
Semne de evaluare a șocului și gravității:
Confuzie care rezultă în hipoxie cerebrală, acrocianoza de tulburări microcirculației și hipoxemie, puls thready rapid, scăderea tensiunii arteriale și a debitului urinar din cauza hipovolemie și scăderea debitului cardiac, antidiureza.
- 1. Terapia perfuzie-transfuzie:
- - normalizarea hemodinamicii: vv poliglucin la o rată de 250-500 ml, sub controlul tensiunii arteriale
- - normalizarea microcirculației: vov reopoligluuciin, 5% -albimină.
- - normalizarea BSR: 0,9% NaCI
- - cu pierdere de sânge mai mare de 20% este introdus ergomassage
- - viteza de perfuzare este mai mare cu cât tensiunea arterială este mai mică. Cu tensiune arterială nedetectabilă 250 ml de min.
- 2. Reinfuzarea sângelui: cu sângerare în cavitatea abdominală și pleurală. Pentru a face acest lucru, colectați autocrine, adăugați heparină (500ED per 100ml.roki), antibiotic (kanamicină), filtrat prin 5 straturi de tifon și injectat vv. Odată cu dezvoltarea ICE, reinfuzia este contraindicată.
- 3. Anestezie:
- - cu fracturi - anestezie locală.
- - inhalarea oxidului de azot pentru leziuni interne.
- - anestezie cu calipsal (0,5 mg kg).
- - premedicație cu atropină cc.
- 4. Normalizarea schimbului de gaz:
- - terapie cu oxigen.
- - eliminarea obstrucționării VDP.
- - eliminarea durerii, poziția semi-așezată.
- - IVL, traheostomie în funcție de indicații: pierderi de sânge mai mari de 2,5 litri, intervenții chirurgicale, complicații ale chirurgiei sau anestezie.
Alege-te un bun specialist!
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: