2) artrita reumatoidă;
3) boala Bechterew (spondilartrita anchilozantă);
4) lupus eritematos sistemic (SLE);
5) sclerodermie sistemică;
6) periaritrita nodulară;
8) sindromul Sjogren uscat.
Înfrângerea țesutului conjunctiv în bolile reumatice se manifestă sub forma unei dezorganizări sistemice progresive și constă în 4 faze:
1. umflarea mucoidelor;
2. modificări fibrinoide;
3. reacții celulare inflamatorii;
Cursul bolilor reumatice este cronic, ondulat.
1) infecție (virus);
2) factori genetici care determină încălcarea homeostaziei imunologice;
3) factori fizici (răcire, insolare);
4) droguri (intoleranță).
Patogenia se bazează pe reacții imunopatologice, reacții de hipersensibilitate imediată și întârziată.
Rheumatism (sinonime: Buyo Sokolsky boli, adevărata febră reumatică, febră reumatică, febră reumatică, febră reumatică acută)
Aceasta este o boală alergică infecțioasă, cu o inimă predominantă și o leziune vasculară, curs de inducție, perioade de exacerbare (atac) și remisie (remisie).
- Streptococul A streptococ;
- sensibilizarea organismului cu streptococ (recidive ale durerilor de gât);
În patogeneză, o leziune a țesutului conjunctiv cu caracterul autoimun al leziunii.
Există 4 etape în timpul bolii:
1) umflarea mucoidelor;
2) modificări fibrinoide;
3) reacții celulare inflamatorii;
REACȚIILE INFLAMATIVE CELLULARE sunt exprimate prin formarea:
1) Granuloame reumatice, granule infecțioase, nespecifice sau Ashot-Talaev;
2) reacții celulare nespecifice reprezentate de infiltrate limfogistiocitare în organe, difuze și focale;
3) reacții tisulare nespecifice sub formă de vasculită în sistemul patului microcirculator.
Granulomul reumatic se dezvoltă în dezvoltarea sa în 3 etape:
1) înflorirea (matură) constă din celule cum ar fi macrofagele grupate în jurul necrozei fibrinoide;
2) estomparea - un număr mare de fibroblaste apar în rândul macrofagilor;
Ciclul de dezvoltare a granulomului este de 3-4 luni.
Granuloamele reumatice se formează în clapele supapelor, în endocard, miocard, epicard, adventiția vaselor.
Cu reumatism, inima este afectată în 100% din cazuri.
Endocardita - inflamația valvei endocardice, parietale, chordale.
Există 4 tipuri de endocardită valvulară reumatizantă:
1) endocardită difuză sau valvulită - în clapa de supapă se găsesc focare cu umflarea mucoidelor, în timp ce endoteliul nu este deteriorat;
2) endocardită acută Warty - când apar leziuni endocardiale pe clapele valve Suprapunerea trombotic ca veruci;
3) endocardită fibroplastic - are loc atunci când organizarea leziunilor fibrinoidă tumefiere și necroză și trombii, deci există scleroză și deformare a valvei, pentru a forma o boală de inimă;
4) endocardita recurent-warty - se dezvoltă cu un alt atac împotriva fundului cusurului și se manifestă prin apariția pe supape a vanei deja schimbată a suprapunerilor trombotice proaspete.
verucoase si retur Warty endocardită Marja periculoasă acută a maselor trombotice ale valvulelor supapelor, transformându-le în tromboembolismul, le circulă pe cercul mare de circulația sângelui și dezvoltarea de infarct miocardic si necroza in organe - infarct miocardic, infarct cerebral, gangrena intestine, gangrena a extremități, atacuri de cord, plămân, rinichi, splina.
În rezultatul endocarditei valvulare, se dezvoltă boala de inimă. Mai des, reumatismul afectează supapa mitrală. Dezvoltarea stenoză a orificiului și eșecul clapei supapei a fost denumită o boală cardiacă combinată. Înfrângerea a două sau mai multe supape se numește boală cardiacă combinată.
Miocardită - inflamația cochiliei medii a inimii (miocard).
Cu reumatism, se dezvoltă 3 tipuri de miocardită:
1) nodoasă productive interstițial, în care Amof-format granuloame Talalaeva. La finalul nodulară (granulomatoase) dezvoltă scleroză multiplă miocardită perivascular, care este amplificat prin progresia febrei reumatice și poate duce la cardio exprimate.
2) miocardită exudativă interstițială focală - observată cu un flux latent al reumatismului sau în timpul remisiunii sale;
3) miocardita exudativă interstițială difuză - apare în copilărie și destul de rapid poate duce la decompensarea activității cardiace și moartea pacientului.
Cu toate formele de miocardită, există leziuni și necrobioze ale cardiomiocitelor, care pot determina decompensarea activității cardiace, chiar și în cazurile cu activitate minimă a procesului reumatic.
PERICARDIT - inflamația epicardului inimii. Are caracterul de inflamație seroasă, sero-fibrină, fibrină.
La sfârșitul aderențelor pericardic apar adesea sau cavitatea neperforat complet (obliterarea), urmată de depunerea de săruri de Ca și dezvoltarea „inima de piatră“ (când pericard dens ca tortoiseshell).
Atunci când endo-și miocardul este afectat, ei vorbesc despre cardiacă reumatică.
Când toate cele trei cochilii sunt afectate, vorbește de pancardită reumatică.
Navele, în special patul microcirculator, sunt întotdeauna implicate în procesul patologic. Există vasculite reumatice - arterită, arterioloide, capilare.
Joint boala - reumatism FEVER apare in 10-15% din cazuri, cu excepția cazului când există o deteriorare a leziunii cardiace ale articulațiilor mari. Capsula comună poate acumula exudat seroplastic, ele devin umflate, dureroase. Dar, în țesuturile conjunctive ale articulațiilor cel mai adesea limitate la procesul de umflare mucoid, care este afectat doar lucruri de bază și nu fibra, astfel încât distrugerea cartilajului și o deformare accentuată a articulațiilor se observă.
Înfrângerea sistemului nervos se dezvoltă în legătură cu vasculita reumatică și poate fi exprimată prin modificări distrofice ale celulelor nervoase, focare de distrugere a țesutului nervos. Este mai frecventă la copii, aceasta este așa-numita formă cerebrală de reumatism manifestată clinic prin convulsii epileptice mici (atacuri de coreeană mici).
Când atacul reumatic:
- în membranele seroase - poliserozita reumatică;
- în rinichi - glomerulonefrita focală sau difuză reumatică;
- în plămâni - pneumonie reumatică;
- în mușchii scheletici - reumatism muscular;
- în piele - eritem nodos;
- în glandele endocrine - modificări distrofice și atrofice;
- în organele sistemului imunitar este hiperplazia transformarea celulei de țesut limfoid și plasmă care reflectă starea de tensiune și pervertit (autoimunitate) imunitate reumatism.
Există 4 forme clinico-anatomice ale reumatismului:
3) Nodoză (nodulară);
- tromboembolismul vaselor de sânge;
- procese adezive în cavități.
Moartea este cel mai adesea din cauza complicațiilor tromboembolice și a bolilor cardiace decompensate.
SIDA ROSĂ SISTEMĂ (SLE) sau boala Libmann-Sachs.
Această boală sistemică acută sau cronică a țesutului conjunctiv cu autoimunizare pronunțată și o leziune predominantă a pielii, a vaselor și a rinichilor.
La 90% această boală afectează femeile tinere.
În etiologie, virusul care conține ARN din grupul cu paramixovirus este important.
Predispoziția ereditară este foarte importantă.
În sângele pacienților cu SLE apare un număr mare de complexe imune care provoacă inflamație și necroză fibrinoidă în țesuturi (manifestarea hipersensibilității de tip imediat). Manifestarea hipersensibilității de tip întârziat este apariția în țesuturi a infiltraturilor macrofage limfatice.
Modificările cele mai izbitoare se dezvolta in tesutul conjunctiv lax (subcutanat, periarticular, intramusculară), în pereții vaselor de sânge ale microvasculature în inimă, rinichi și organele sistemului immunokompetntnoy.
Semnul caracteristic al SLE este scleroza periarterială "spontană" în splină.
În celulele tuturor organelor și țesuturilor există o patologie nucleară, cea mai exprimată în ganglionii limfatici. Configurația nucleelor este păstrată, dar acestea pierd ADN-ul treptat și atunci când sunt colorate cu coloranți nucleari deveniți palizi; În viitor, nucleele palide se vor descompune în aglomerări. Aceste nuclee care se încadrează în aglomerări sunt numite corpuri de hematoxilină (aceasta este o caracteristică specifică a SLE). Celulele de fagocitoză cu neutrofile și macrofagele cu nuclei afectați și formează așa numitele celule lupus (celule LP). Detectarea lor în sânge este unul dintre semnele fiabile ale SLE. Celulele Lupus pot apărea în măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici, peretele vaselor de sânge.
Manifestările viscerale ale SLE sunt diferite.
Inima este afectată în 1/3 din cazuri. Modificările pot fi observate în toate straturile sale - endocard, miocard, pericard. O parte din pacienți dezvoltă endocardită bacteriană abdominală Liebman-Sachs.
Rinichiul este adesea afectat de SLE. Există două variante ale glomerulonefritei: una cu caracteristici morfologice caracteristice - nefrită lupus, cealaltă - fără aceste semne, având imaginea obișnuită a glomerulonefritei. În cazul nefritei lupice, rinichii sunt lărgiți, pătate, cu zone de hemoragie; în nuclee se găsesc corpuri de hematoxilină, membranele capilare ale glomerulilor sunt îngroșate, iau forma unor bucle de sârmă; În lumenul capilarilor glomerulilor se formează trombi hialini și focare de necroză fibrinoidă cu fixarea complexelor imune pe ele. În rezultatul nefrităi lupusului, un al doilea rinichi încrețit se dezvoltă odată cu dezvoltarea CRF (uremie azotemică).
Articulațiile sunt implicate în procesul patologic, dar schimbările nu ajung în mare măsură și sunt rareori însoțite de deformare.
Pe pielea suprafețelor laterale ale obrajilor, patchii roșii, scalabi, apar simetric, legați printr-o bandă îngustă de culoare roșie pe podul nasului (un model fluture). Blânda fluture pe piele este un semn patologic al SLE, dar nu fiecare pacient are SLE.
Moartea din SLE este asociată cu dezvoltarea CRF sau cu atașarea infecției (sepsis, tuberculoză).
GASTRIT este o boală inflamatorie a mucoasei gastrice.
Distingeți între gastrită acută și cronică.
Etiologia mare rol iritarea mucoaselor abundente, alimente ingestibila acută cald sau la rece, băuturi alcoolice, droguri (salicilați, sulfonamide, corticosteroizi). Un rol semnificativ îl joacă microbii, toxinele, produsele
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: