1. Etiologia este:
- 1) doctrina cauzelor și a condițiilor de apariție a bolii;
- 2) predarea cauzelor bolii;
- 3) doctrina unui set de condiții care provoacă dezvoltarea bolilor.
2. Reacțiile organismului care apar în timpul hipotermiei în faza de compensare: a) spasmul vaselor periferice; b) lărgirea vaselor periferice; c) o creștere a glicogenolizei în ficat; d) transpirație crescută; e) tremor muscular (frisoane).
3. Pentru primele 6 ore de boală acută de radiații la un adult, odată total iradiate la o doză de 2-6 Gy, se caracterizează prin: a) greață, vărsături; b) limfocitopenie; c) leucocitoza neutrofilă; d) sângerare; e) eritem; f) anemie.
4. Sensibilitatea organului (țesutului) la radiația ionizantă crește: a) cu hipoxie; b) cu deficit de vitamina E; c) în timpul regenerării tisulare; d) în prezența medicamentelor citotoxice; e) cu hipertermie; f) cu un exces de oxigen.
5. Principala țintă în celulă, când radiațiile ionizante acționează asupra ei:
- 1) membrană citoplasmică;
- 2) ADN;
- 3) reticulul sarcoplasmic;
- 4) ribozomi4
- 5) mitocondrie.
6. Deteriorarea radiațiilor la celule este facilitată de: a) creșterea conținutului de oxigen din sânge; b) o scădere a conținutului de oxigen din sânge; c) lipsa vitaminei E; d) activitate mitotică ridicată; e) activitate mitotică scăzută.
7. Mecanismele leziunilor celulare: a) creșterea conjugării fosforilării oxidative; b) creșterea activității enzimelor sistemului de reparare a ADN; c) intensificarea oxidării lipidelor cu radicali liberi; d) randamentul enzimelor lizozomale din hialoplasmă; e) exprimarea oncogenei.
8. Enzimele sistemului de antimutație ale celulei: a) enzima de restricție; b) Histaminaza; c) hialuronidază; d) ADN polimeraza; e) creatină fosfat kinază; f) ligaza.
9. O creștere a conținutului de calciu ionizat liber în celulă este însoțită de: a) activarea fosfolipazei A2; b) inactivarea fosfolipazei C; c) activarea oxidării peroxidului a lipidelor; d) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice; e) o creștere a randamentului lui K din celulă; e) hiperhidratarea celulei.
10. Consecințele acidozei severe în leziunea ischemică a cardiomiocitelor: a) 4-Ca ++ - funcția de transport a reticulului sarcoplasmic; b) Activarea Na + / K + -ATPazei; c) inactivarea proteazelor lizozomale și a fosfolipazelor; d) activarea peroxidării lipidelor; e) reducerea funcției contractile a miofibrililor; e) activarea enzimelor creatinkinazei.
11. Semne caracteristice pentru apoptoza celulelor: a) spargerea ADN-ului haotic; b) scindarea ADN-ului în zone strict definite; c) eliberarea și activarea enzimelor lizozomale; d) formarea de vacuole conținând fragmente de miez și organele; e) hiperhidratarea celulelor.
12. Efectele apoptozei celulelor: a) fagocitoza fragmentelor de celule legate de o membrană; b) formarea unei zone a multor celule moarte și avariate; c) moartea și îndepărtarea celulelor unice; d) dezvoltarea reacției inflamatorii; e) autoliza celulelor moarte.
13. Manifestări nespecifice ale leziunilor celulare: a) deteriorarea genomului; b) acidoza; c) alcaloză; d) acumularea în celulă a sodiului; e) activarea enzimelor lizozomale.
14. Boala cromozomală:
- 1) fenilcetonurie;
- 2) boala Down;
- 3) anemie cu celule secerătoare;
- 4) hemofilie;
- 5) boala Alzheimer.
15. Semne ale bolilor ereditare:
- 1) este prezentat în pedigree în cel puțin 2 generații;
- 2) nu apare în pedigreea pacientului;
- 3) sunt asociate cu apariția patologiei în perioada embrionară;
- 4) nu există anomalii în genotip, dar mecanismul de transfer al informațiilor ereditare este încălcat.
16. Atunci când se întrerupe discrepanța dintre cromozomii sexuali:
- 1) sindromul Down;
- 2) sindromul Klinefelter;
- 3) sindromul Marfan;
- 4) hemofilia A;
- 5) Coreea lui Huntington.
17. Boala cu moștenire tip poligenă:
- 1) hemofilie;
- 2) hipertensiune;
- 3) talasemie;
- 4) fenilcetonurie;
- 5) Sindromul Down.
18. În cazul tipului autosomal dominant de transmitere a bolilor ereditare, părinții pot avea copii fenotipici sănătoși:
- 1) când sunt ambii homozigoți pentru semnul anormal;
- 2) când sunt ambele heterozigote pentru un semn anormal;
- 3) când unul dintre aceștia este homozigot pentru o trăsătură anormală, iar al doilea este heterozygos;
- 4) când unul dintre aceștia este homozigot pentru o trăsătură anormală, iar al doilea este sănătos.
19. Următoarele sunt adevărate:
- 1) reactivitatea nu depinde de constituția organismului;
- 2) reactivitatea depinde de starea sistemului nervos și endocrin;
- 3) reactivitatea nu depinde de factorii de mediu;
- 4) reactivitatea și rezistența organismului nu depind de starea metabolismului;
- 5) reactivitatea organismului nu depinde de sex și vârstă.
20. Menționați declarația corectă:
- 1) reactivitatea ridicată a organismului este întotdeauna însoțită de rezistență ridicată;
- 2) reactivitatea și rezistența se manifestă independent;
- 3) reactivitatea scăzută a organismului este întotdeauna însoțită de rezistență ridicată;
- 4) reactivitatea scăzută a organismului contribuie întotdeauna la stabilitatea infecției.
21. Menționați declarația corectă:
- 1) reactivitate - proprietatea organismului în ansamblul său de a răspunde la schimbările din activitatea vitală la efectul mediului;
- 2) reactivitate - proprietatea obiectelor vii de a răspunde la impactul mediului extern prin schimbări în starea sau activitatea lor;
- 3) reactivitate - rezistența organismului la influențele patogene.
22. Tipul astenic de constituție conform cu M.V. Chernorutskomu predispune:
- 1) la ulcerul peptic al stomacului și al duodenului;
- 2) la obezitate;
- 3) diabetului zaharat;
- 4) la colelitiază;
- 5) la hipertensiune arterială.
23. Pentru tipul de leziuni imune I (reactive), se dezvoltă următoarele:
- 1) urticarie;
- 2) miastenia gravis;
- 3) astm bronșic "praf";
- 4) șoc anafilactic;
- 5) Edemul lui Quincke.
24. Predominant, tipul III de leziuni imune se dezvoltă:
- 1) miastenia gravis;
- 2) boală serică;
- 3) agranulocitoza imună;
- 4) anemie hemolitică autoimună.
25. Bolile atopice includ:
- 1) polinoză;
- 2) astm bronșic "praf";
- 3) urticarie;
- 4) edemul lui Quincke;
- 5) boală serică.
26. Se dezvoltă în principal leziuni imune de tip II:
- 1) urticarie;
- 2) boală serică;
- 3) agranulocitoza imună;
- 4) glomerulonefrita acută;
- 5) alveolita alergică.
27. Se dezvoltă tipul IV de leziuni imune:
- 1) dermatita de contact;
- 2) alergie bacteriană;
- 3) respingerea transplantului;
- 4) Tiroidita lui Hashimoto;
- 5) toate listate.
28. Testele cutanate cu un alergen trebuie folosite pentru diagnosticare:
- 1) rinită alergică
- 2) astm bronșic atopic
- 3) dermatita de contact alergic
- 4) Polinoză
- 5) toate bolile enumerate.
29. Timpul maxim de manifestare a reacțiilor cutanate după expunerea repetată la un alergen în cazul reacțiilor alergice care apar de tip I de leziuni imune:
30. Se pot detecta anticorpi specifici în bolile atopice:
- 1) teste cutanate;
- 2) reacția de fixare a complementului;
- 3) reacția de precipitare;
- 4) testul radioimunosorbant (RIST).
31. Obiectivul principal al HIV sunt:
- 1) limfocite B;
- 2) limfocitele T sunt ucigași;
- 3) limfocitele T sunt ajutoare;
- 4) limfocite NK.
32. Menționați declarația corectă:
- 1) receptorul pentru virusul HIV este molecula CD4;
- 2) la infecția cu HIV populația de limfocite-ajutoare T este epuizată;
- 3) în caz de infecție cu HIV, imunitatea anti-infecțioasă este încălcată;
- 4) toate afirmațiile sunt adevărate.
33. Sensibilizarea activă a organismului poate fi cauzată de:
- 1) prin introducerea de anticorpi specifici;
- 2) introducerea de antigeni;
- 3) prin introducerea limfocitelor efectoare sensibilizate;
- 4) introducerea imunostimulantelor;
- 5) administrarea de imunosupresoare.
34. Imunodeficiența primară nu include:
- 1) infecția cu HIV;
- 2) sindromul lui Di Georgi;
- 3) agumaglobulinemia lui Bruton;
- 4) Agamaglobulinemia de tip elvețian.
35. În zona ischemiei, pot să apară: a) necroza; b) acidoza; c) slăbirea funcției; d) consolidarea funcției; e) acumularea de Ca în hialoplasmul celular; e) o creștere a conținutului de K în celule.
36. "Includerea" circulației colaterale în și în jurul zonei ischemice este facilitată de: a) creșterea concentrației de adenozină în țesutul ischemic; b) tahicardie; c) creșterea gradientului tensiunii arteriale în vasele arteriale deasupra și sub ocluzia arterei; d) acidoza în zona ischemiei; e) K + -perioniu în zona ischemiei; e) hipokaliemia în zona ischemică.
37. Dezvoltarea stazei este facilitată de: a) creșterea filtrării albuminelor în țesuturile înconjurătoare; b) influența directă asupra țesuturilor cu temperatură ridicată sau scăzută; c) dilatarea vasoconstrictorilor; d) deteriorarea țesuturilor prin acizi sau baze; e) constricția vasoconstrictorilor.
38. Consecințele hiperemiei venoase prelungite: a) creșterea oxigenării țesuturilor; b) compresia țesuturilor cu edem și atrofia elementelor lor parenchimale; c) scleroza, ciroza organului; d) funcția scăzută a organului și țesutului.
39. Mediatorii inflamatori formați din fosfolipide ale membranelor celulare sunt: a) prostaglandine; b) leucotriene; c) factorul de activare a trombocitelor; d) Bradykinină.
40. Proprietățile chemoatractantelor pentru neutrofile sunt: a) lipopolizaharidele bacteriilor; b) leucotrienă B4; c) interleukina 8; d) fragmentul complimentului C5a; e) FAT.
41. Răspunsul inflamator acut este caracterizat prin: a) formarea granuloamelor inflamatorii; b) creșterea permeabilității vaselor microcirculatorii; c) acumularea de celule multinucleare gigant în focar inflamator; d) acumularea de neutrofile în centrul inflamației.
42. "Celulele inflamatorii cronice" includ: a) celule epiteliale; b) celule mastocitare; c) macrofage; d) neutrofile.
43. Componentele activate ale complementului: a) efectuează liza celulelor străine; b) servesc ca chemoatractanți pentru neutrofile și monocite; c) îndeplinesc rolul opsoninelor; d) provoacă degranularea celulelor mastocite
44. Surse de mediatori inflamatorii: a) bazofile; b) plachete; c) eozinofile; d) celulele endoteliale.
45. Proprietățile opsoninelor posedă: a) imunoglobuline de clasa G; b) imunoglobulinele din clasa E; c) fragmentul S3b al complementului; d) prostaglandina E2
46. Formarea exsudatului în inflamația acută este facilitată de: a) dificultatea fluxului venos de sânge; b) presiunea hidrostatică în vasele microcirculatorii; c) reducerea (retragerea) celulelor endoteliale ale venulelor postcapilare; d) distrugerea membranei bazale a vaselor de sânge de enzime leucocite
47. Manifestări caracteristice răspunsului la fază acută în caz de avarie: a) febră; b) o creștere a producției de cortizol de către glandele suprarenale; c) hipoalbuminemia; d) un echilibru pozitiv al azotului
48. Indicii tipici pentru răspunsul la faza acută pentru daune: a) o creștere a conținutului de fier din ser; b) neutrofilie; c) creșterea conținutului de cupru în serul de sânge; d) hiperlipidemie
49. Când faza acută este reacționată la afectarea în sânge, se măresc următoarele: a) proteina C reactivă; b) al-antitripsină; c) fibrinogen; d) amiloidul seric A
50. Proprietățile pirogenului endogen au: a) IL-1; b) IL-2; c) IL-6; d) IL-4
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: