Izolați o leziune specifică a rinichilor în exotoxicoza acută. Este asociat cu otrăvirea cu substanțe nefrotoxice: etilen glicol, acid oxalic, mercur, crom, plumb, arsen. Toxic nefropatia apare atunci când otrăvire cu substanțe hemolitice (acid acetic, hidrogen arsenic, sulfat de cupru). Funcția renală afectată se dezvoltă în urma afectării hepatice toxice (sindromul hepatorenal).
Leziunile nespecifice ale rinichilor se disting. Se manifestă în otrăvire severă cu diverse otrăviri, precum și în tulburarea hemodinamicii (colaps toxicogen primar, ETSh). Un loc important în structura afectării renale este sindromul de compresie pozițională, care este o complicație a comă.
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul nefropatiei toxice:
Patogeneza nefropatiei toxice depinde în mare măsură de etiologie. Când se otrăvește cu etilen glicol și acid oxalic, este asociat cu edemul nefron. Acțiunea specifică a sărurilor de mercur se datorează legării grupurilor sulfhidril de proteine, ceea ce duce la o încălcare a respirației celulare a nefronilor și la precipitarea proteinelor. Un mecanism similar de acțiune pentru alte săruri ale metalelor grele.
Când se otrăvesc cu otrăvuri hemolitice, eritrocitele sunt distruse și se eliberează hemoglobină liberă, care înfundă nefronii. În sindromul compresiei poziționale, nefronii sunt afectați de mioglobină liberă. Sindromul hepatorenal este cauzat de leziuni toxice ale rinichilor cu aminoacizi liberi (leucină, tirozină, etc.).
Toate aceste cauze conduc la ischemia membranelor celulare nefronale. Dacă ischemia persistă timp de câteva zile, în glomeruli și tubuli se produc modificări ireversibile necrobiotice.
Simptomele nefropatiei toxice:
Imagine clinică. Există trei grade de nefropatie toxică:
- Un grad ușor se caracterizează prin apariția în urină a proteinelor, a celulelor sanguine și a cilindrilor.
- Gradul mediu se manifestă, pe lângă aceste simptome, o scădere a diurezei, o creștere moderată a ureei, a creatininei, a potasiului și a altor metaboliți.
- Gradul sever este caracterizat de o imagine a insuficienței renale acute (ARF).
Insuficiență renală acută
Izolați fazele inițiale, oligoanurice, poliurice ale OPN și perioada de recuperare.
Faza inițială a OPN durează 1-3 zile și se caracterizează prin semne de intoxicație acută cu substanțe cu efect nefrotoxic. Acești pacienți au nevoie de monitorizarea zilnică a diurezei, atunci când scade, stimularea cu 16% soluție de mainit, lasix (100200 mg pe administrare) în combinație cu eufilină.
Faza oligoanurică durează 7-14 zile. Aceasta este cea mai dificilă fază a OPN. În ea există o scădere a cantității de urină (mai puțin de 500 ml / zi oligurie, mai mic de 50 ml / zi anurie), retenția de lichide (apă acută intoxicație polyplasmia) provoacă sindromul de supraîncărcare a ventriculului stâng „plămâni umede“, care este însoțită de dispnee, apariția de raluri umede in plamani. Umflarea plămânilor și a creierului se poate dezvolta. In corpul de toxine acumulate și în special produsele de metabolism proteic: creatinina, ureea, și nivelul mediu al moleculei în câteva zile, aceasta este crescut de 3-4 ori. Există slăbiciune, inhibare. Intoxicație cu poate fi potasiu, hiperkaliemia când 811 mg / dl observat încetinirea ratei și chiar stop cardiac. ECG-ul este înregistrat complexele QRS reducerea amplitudinii pot dezvolta sinuauricular, atrioventriculară și blocade intraventriculare remarcat hiperkalemică de mare amplitudine a undei T cu o bază îngustă.
În această etapă, acidoza progresează rapid, pH-ul este redus la 7,3. Schimbările metabolice inhibă hemopoieza (hemosinteza), creșterea anemiei, trombocitopenia, vasculita toxică secundară. Toate acestea pot duce la sângerare și la dezvoltarea sindromului DIC. Iritarea măduvei osoase cu substanțe toxice este însoțită de leucocitoză, cu o schimbare a formulei leucocitare la stânga.
Faza poliurică. Cu un curent favorabil de insuficiență renală acută, faza oligoanurică trece în faza de poliurie. Crește și apoi crește diureza cu o greutate specifică scăzută a urinei. Uneori ajunge la mai mult de 35 de litri / zi. Aceasta se datorează unei încălcări a reabsorbției apei și a sărurilor prin canalele funfale ale isoefiei. Astfel, poliuria poate duce la deshidratare și hiposalemie. Durata fazei de poliurie este de 1530 de zile.
Perioada de recuperare se caracterizează printr-o creștere treptată a greutății specifice a urinei și a normalizării homeostaziei. Acest proces durează de la 6 luni până la 2 ani.
Mortalitatea în insuficiența renală acută variază foarte mult (de la 20 la 70%), în funcție de factorul etiologic.
Tratamentul este diferențiat pentru a ajuta pacientul în fazele toxicogenice și somatogene ale otrăvirii. În faza toxicogenetică, măsurile terapeutice vizează detoxifierea și prevenirea nefropatiei toxice. În faza somatogenică, se tratează sindromul de insuficiență renală acută. Cu o scădere a diurezei, se stimulează cu manitol (500 ml soluție 16% pulverizată intravenos de două ori pe zi) sau cu lasix (100 mg intravenos stronțios de 2 ori pe zi). Diureza este intensificată prin administrarea intravenoasă a eufilinei.
In faza de oligoanuria administrată intravenos zilnic cu 500 ml de soluție de glucoză 20% cu adăugarea a 5 ml dintr-o soluție 5% de acid ascorbic și 16 unități de insulină pentru a reduce toxicitatea ureei și potasiu. Pentru a elimina acidoza administrate 250-500 ml de 4% de carbonat acid de sodiu soluție (ser controlată de pH). Pentru a restabili nivelul de prevenire a calciului și hemoragiile prezintă o soluție de clorură de calciu 1% (150 ml). Complexe de transfuzie recomandate și albumina plasmatică atribuire de vitamine, medicamente care îmbunătățesc metabolismul (aktovegin, Solcoseryl, citocrom, tsitomak). hormoni anabolici (ierobol, retabolil) nu mai devreme de o săptămână arată după otrăvire.
Creșterea nivelului de uree la 30-40 mmol / l și potasiu mai mare de 67 mmol / l servește ca indicație pentru hemodializă. Cu edem masiv, este efectuată ultrafiltrarea. Apariția sindromului hemoragic și colapsul este o contraindicație a acestor metode de tratament. Puteți utiliza metoda dializei peritoneale pentru detoxifiere.
Recent, în același scop, este utilizată limforee terapeutică în cantitate de 1000-4000 ml. În faza de poliurie, trebuie să monitorizați echilibrul electrolitic al corpului.
Tratamentul nefropatiei toxice:
Primul tip de activitate este tratamentul etiologic, care este profilactic în natură și este cel mai eficient atunci când este utilizat în timp util în primele ore ale bolii.
Chiar și cu intoxicație severă cu dicloretan, în cazul activităților inițiate foarte devreme pentru a accelera eliminarea otrava din organism, tabloul clinic al hepatopatie toxice este mai favorabil, fără semne de insuficiență hepatică.
În cazul otrăvirii cu substanțe hepatotoxice justificată utilizarea combinată a mai multor măsuri terapeutice pentru a elimina aceste substanțe din organism: lavaj gastric precoce, urmat de introducerea de parafină în ea lichidă sau adsorbant (cărbune activat), hemodializa timp de 5-6 h sub controlul reducerii concentrației acestor medicamente în sânge , dializa peritoneală timp de 1-2 zile, cu posibilitatea de percolare a acestor compuși din glanda depot grăsime.
Teoretic, este utilizarea justificată în loc de un dializat convențional standard, uleiuri sterile preparate special, de exemplu interlipida, care crește foarte mult clearance-ul medicamentelor solubile în lipide. diureză Rațional simultană forțată mai bine folosind diuretice osmotice (sorbitol, manitol). Deși numărul de substanțe hepatotoxice alocate în urină este scăzută, aplicarea diureza osmotica imbunatateste tubilor rinichi osmolaritate epiteliale la o stare de stații hidrometrice funcționale, care reduce funcția epiteliului resorbție într-un fel o împiedică de la acizi brut leziuni nefrotoxicitate sau amino secretate de afectarea ficatului, care ar fi în mod normal dezaminat.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: