Dezvoltarea intensivă a tehnologiei medicale a dus la progrese semnificative în diagnosticul, tratamentul și prevenirea bolilor hepatice difuze. În primul rând aceasta se datorează dezvoltării biologiei moleculare și a metodelor de diagnostic imunochimice prin care a reușit să verifice structura virusurilor hepato tropic, pentru a clarifica mecanismele de boli autoimune ale ficatului și să propună criterii pentru diagnosticul lor, pentru a gasi predictori de progresie a unui număr de boli și pentru a evalua prognosticul complicațiilor.
Cu toate acestea, în practica reală în ambulatoriu, nu este întotdeauna posibil să se folosească întregul arsenal de tehnici de diagnosticare și, cel mai important, detectarea în timp util a principalelor sindroame de leziuni hepatice poate fi suficientă pentru a determina corect tactica managementului pacientului. Această abordare vă permite să reglezi în mod clar domeniul de aplicare și succesiunea numirii procedurilor de diagnosticare, pentru a evita studiile inutile, cu costuri reduse și costisitoare, fără indicații justificate.
Sindroamele clinice principale ale bolii hepatice difuze
Există 9-13 sindroame majore de leziuni hepatice care au legături clinice și patogenetice între ele.Principalele sindroame clinice ale leziunilor hepatice sunt:
- Sindromul citolitice.
- Sindromul de stenoză.
- Sindromul imunosupresiv.
- Eșecul celulelor hepatice.
- Rapid-progresiv (fulminant) insuficiență hepatică.
- Encefalopatia hepatică (portosistemică).
- Portal hipertensiune.
- Hipersplenism.
- Sindromul osteo-ascitic.
- Sindromul circulației hiperdynamice și tulburări ale echilibrului hidric.
- Sindrom hepatic renal (hepatorenal).
- Sindromul pulmonar hepatic.
- Sindromul de regenerare patologică și creșterea tumorii.
În publicațiile ulterioare se intenționează examinarea posibilităților de monitorizare policlinică și de corectare a altor sindroame de leziuni hepatice.
Acest articol ia în considerare recomandările forumurilor științifice, documentele de conciliere și rezumă, de asemenea, materialele propuse în manualele metodologice și educaționale, manualele clinice și publicațiile științifice din ultimii ani.
În formarea software-ului de management al pacientului boli hepatice cronice, este necesar să se definească scopul și abordările metodologice generale ale tratamentului, deoarece chiar și după verificarea diagnosticului și obținerea de specialiști numirile pacientul rămâne sub supravegherea districtului sau de medicul de familie, care trebuie să monitorizeze starea lui și să evalueze în mod adecvat eficacitatea tratamentului prescris.
In general, pentru tratamentul bolilor de ficat difuze crește longevitatea și îmbunătățirea calității, adică, reducere a simptomelor asociate cu boala. Abordări metodologice la tratament, datorită heterogenității bolii este de a elimina factorul cauzal - terapia cauzală, întreruperea sau reducerea efectelor sale asupra organismului - prevenirea și / sau tratamentul progresia patologiei patogene și / sau anti-inflamator, - terapia antifibrotic, reducerea simptomelor clinice ale bolii - sindromică și tratament simptomatic. Modul de măsuri terapeutice depind de stadiul bolii, și stadiul de limita inferioară compensate, în decompensarea acută sau perioade componenta importanta a tratamentului este complianța, reglementată în mod specific fiecare entitate nosologică, sindrom clinic prioritate, iar prezența însoțitoare sau patologie asociată.
Sindromul citolitice
Citoliza - sindromul major, severitatea și etiologia care definesc strategia de tratament, de exemplu, hepatita cronică și ciroza. citoliza cidru se dezvoltă în hepatocite deteriorate diferite etiologii (virale, toxice, autoimune, etc.) și exprimate în necroza hepatocitară, distrofia lor, sporind permeabilitatea membranei. Citoliza și leziunile inflamatorii (infiltrare) în ficat sunt baza pentru determinarea gradului de activitate necrotico inflamatorie pentru bolile hepatice. Alocați semne directe ale sindromului citolitic, care includ icter, urină închisă la culoare, scaun trasnet, febră - atunci când și-a exprimat citoliza, hepatomegalie, splenomegalie, și semne indirecte: în durerea zona ficatului sau greutate în partea dreaptă, caracteristica distinctivă a ceea ce este de a consolida în timpul exercițiului. Foarte des pacientii descriu pur si simplu durerea ca un „sentiment de pe partea dreapta.“ Prin reducerea funcției detoxifiante (dezvoltarea de insuficiență hepatocelulară) apar astenie, greață, vărsături.În viața reală, ne întâlnim cu manifestări clinice ale sindromului citoliza șterse, și de o importanță capitală pentru severitatea markerilor de laborator a stării. Există peste trei mii. Enzime și izoforme lor, care reacționează la hepatocite daune. Unele dintre ele aparțin unui organ - adică, creșterea activității lor sau detectarea ser poate fi detectată numai în încălcarea integrității hepatocitelor. Acesta urokinază, și ornitilkarbamiltransferaza gistidaza. Din păcate, în ciuda sensibilității sale ridicate și specificitatea acestor enzime, metode de determinare a acestora este foarte complicată și nu este automatizat. Prin urmare, în activitatea practică de zi cu zi pentru a identifica sindromul citolitic, utilizăm evaluarea conținutului bilirubinei directe și indirecte și indicator de activitate enzimelor alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), lactat dehidrogenazei (LDH) și g-glutamil (GGT). Indicatorul acestea sunt numite, deoarece acestea sporesc activitatea lor în ser indică hepatocite daune. Este important de știut că ALT și AST nu fac parte din organul care enzimele hepatice, și, prin urmare, este necesar să se evalueze starea miocardului, prezența suprasolicitarilor fizice, și chiar și de sezonalitate, în evaluarea rezultatelor. ALT, GGT, LDH este un citoplasmatică, glutamat - mitocondriale AST - enzime citoplasmatice, mitocondriale. Acest lucru poate ajuta la evaluarea gravității prejudiciului a hepatocitelor, și, uneori, în rafinamentul etiologia acesteia. Pentru o interpretare corectă a activității enzimatice în bolile hepatice oferite diferiți coeficienți de corelare a activității lor. Acești factori în perioada de fascinație „metode complexe și high-tech“ au fost conduse pe nedrept din practică. Cu toate acestea, diferentiala lor de semnificație de diagnostic nu este contestată, este apreciat în numeroase publicații științifice și este utilizat pe scară largă în practica de zi cu zi.
Astfel, markerii de laborator ai sindromului citolitice sunt:
- Creșterea serului de activitate a enzimelor indicator: ALT, AST, GGTP, LDG.
- Modificarea raportului dintre enzimele indicatorilor (tabelul 2).
- Hiperbilirubinemia datorată creșterii simultane a fracțiilor directe și indirecte.
- hepatită virală: acută și cronică;
- hepatită toxică de diferite gene, inclusiv alcoolice și induse de agenți chimici de origine diferită;
- boală de ficat gras nonalcoolic: steatohepatită nealcoolică;
- boală hepatică autoimună;
- boli de acumulare - hemocromatoză, boala lui Wilson-Konovalov;
- ciroza hepatică, menținând în același timp un număr suficient de hepatocite active metabolic;
- degenerarea acută grasă a ficatului femeilor însărcinate, sindromul HELLP;
- boli hepatice parazitare: sindromul de citoliză este rar observat în proporție de -5-30% dintre pacienți.
Programul de tratament al pacienților cu sindrom citolizat include abordări etiotropice și patogenetice. Tratamentul cauzala este acum protocoale foarte strict reglementate, tratamentul hepatitei virale de boli diferite etiologie și depozitare. În viața de zi cu zi, procesul de verificare diagnostic ia o cantitate considerabilă de timp, și chiar și în timpul căutării de diagnostic detectarea sindromului citoliză este justificată destul de numirea terapiei patogenice. În cazul incapacității, indiferent de motiv, a tratamentului cauzal de restaurare a membranei hepatocitului deteriorate și organite va reduce progresia bolii, care, respectiv, va împiedica dezvoltarea fibrozei în nekrovospaleniya zonă.
Oricare ar fi factorul cauzal se bazează deteriorarea sindromul citolitic și distrugerea membranei celulelor hepatice în sine, mitocondriile sale, lizozomi, microzomi și liza hepatocitară nuclei. Degradarea membranei este cauzată de dezechilibrul fosfolipidelor. Doar într-o anumită proporție de complex lipidic-proteic este asigurată o flexibilitate și o fluiditate adecvată a membranelor. Principala componentă structurală și funcțională a oricărei membrane este fosfatidilcolina. Fosfatidilcolina ofera fluiditatea membranelor celulare și subcelulare și modulează activitatea enzimelor legate de membrană receptori (ALT, AST, LDH, GGT parțial) și citokinelor.
Combinarea citolizei și sindromului de colestază
In practica de zi cu zi, atât citoliză și colestază pot să apară în cazul comorbiditate, cum ar fi o combinație a hepatitei virale cronice și colelitiaza, când hepatită autoimună atipic curent, cunoscut anterior ca sindromul chiasm imun. Hepatita alcoolica apar, de obicei cu sindromul de colestaza intrahepatic și canalicular. Destul de des acolo și, astfel, este rareori diagnosticata la timp leziuni hepatice de droguri. leziuni hepatice medicamentoase într-un număr mare de publicații și studii. Dar, având în subiect, aș dori să vă reamintesc că există medicamente care au un efect hepatotoxice directe, și medicamente care induc în mod selectiv colestază sau steatoza hepatică. Prin intermediul testării activității a două enzime și pentru a determina relația lor (tab. 6), se poate estima tipul de leziuni medicament selectate și medicamentul hepatoprotector cu un efect orientat. După cum sa menționat deja, când citolitic sau hepatocelular recomandate tip EFL, mixt de tip corectat cel mai eficient S-ademetionine, varianta colestatică asigură administrarea UDCA în asociere cu EFL.
Trebuie remarcat faptul că fiecare caz se modifică testele funcționale hepatice trebuie analizate cu atenție și evaluate din perspectiva administrării la timp a medicamentului la efectul hepatotropic și, în același timp, limitări ale polifarmacie pacientului.
Izolarea principalelor sindroame ale patologiei hepatice permite determinarea strategiei de gestionare a pacienților cu boli hepatice difuze, cu stratificare ulterioară în cadrul nozologiilor specifice.
Lista de aplicații Referințe Ascundeți lista
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: