Reglarea schimbului unghiular se efectuează la nivelul schimbului de P, medie a interacțiunii sistemului neuroendocrin al ficatului, grăsimii și țesutului muscular. Schimbările în regimul oxigenului din cl. permeabilitate, substraturi concentrate, Co-F și altele asemenea. Norm.konts.glyu în sânge - normoglicemie. Norma unei persoane adulte este de 3,5-5,5 mmol / l, dacă este mai mare de 11 mmol / l, apoi zahărul apare în urină. Dacă mai puțin de 3,3 mmol / l - hipoglicemie, mai mult de 6 mmol / l - hiperglicemie. Concentrația nivelului de glucoză din sânge este determinată de raportul dintre procesele de producere a adezivului și utilizarea acestuia în țesuturi. Surse de adeziv: absorbția adezivului din lumenul intestinal, descompunerea glicogenului, gluconeogeneza. Rata de schimb a glucozei: 140 mg / h pe kg corp. 50% - absorbție. 20% eritrocite, rinichi, 20% - mușchi, 10% cadre. Toate glucoza absorbita este consumata pentru nevoile energetice ale celulelor -50%, pentru sinteza G-30%, sinteza glicogenului -10%. La consumul fiz.nagrukke glju raz.ch.v de 3 ori.
Modificarea zahărului din sânge: 1) hiperlipidemie 2) hipoglicemie. Semnalele privind modificarea nivelului zahărului din sânge intră în coaja orașului. din intima vaselor, apoi regulamentul neuroendocrin. Hipoglicemia - răspuns adrenalosimpatic, hiperglicemie - vaginospulară. Un nivel glyu afectează metaboliți din sânge: 1) napryazh.mysh.raboty produs lactat (-gluco lactoză ciclu Cori), 2) piruvat, oxaloacetat - substrat pentru catabolism gluconeogeneză poyavl.pri proteinelor musculare si dr.kl. precum și amperi cu lant ramificat, 3) guma (ciclul de glucoză-acid gras al Randle).
Când apare hipoglicemia. Mobilizarea lumenilor și creșterea concentrației acestora în mușchi, în timp ce scăderea glicemiei prin Tk periferic. care este foarte important în condițiile de hipoglicemie (în condiții de foame). La înfometare, glu este salvat în beneficiul E g.
În hiperglicemia, lipogeneza este activată, iar hipertensiunea periferică este crescută. Cu o scădere simultană a consumului de.
Hiperglicemia - cauze: hiperglicemie fiziologică - alimentară, emoțională; cu diabet zaharat; cu hipertiroidism, adrenocorticism, hiperpituitarism. Hipoglicemia - cauze: postul prelungit; depresie (afecțiuni gastro-intestinale), boală cronică de ficat (încălcarea sintezei glicogenului); încălcarea secreției hormonilor contrin - hipopituitarism, insuficiența cronică a cortexului suprarenale; hipotiroidism; boli ale sistemului nervos central (accidente vasculare cerebrale); o supradoză de insulină și medicamente pe cale orală pentru diabetici; încălcarea regimului alimentar la pacienții cu diabet zaharat; boli ale pancreasului (insulină).
7 Insulină. Este eliminat de celulele beta ale insulelor pancreatice ale fierului. Proteina; are 2 lanțuri p / n; 51 AK sunt conectate prin două punți disulfidice; lanțul A este o peptidă cu 21 de membri; B-peptidă - 30 AK. Proteine cu durată scurtă de viață. Perioada n / descompunere = 10min.
Mecanism de acțiune: o creștere a glicemiei => întărirea secreției de insulină (tip de feedback). De asemenea, secreția de insulină este un proces dependent de Ca: cu deficit de Ca, chiar și cu un nivel ridicat de zahăr, secreția de insulină scade.
Secreție: 1) Faza rapidă. Imediată secreție a insulinei după un stimul de glucoză (5-10min). 2) Faza lentă. Scăderea lentă din granulele celulelor beta pentru scăderea nivelului de zahăr din sânge la 3,5-5,5 mmol / l. Până la terminarea unui stimul de glucoză.
Rolul biologic: snizh.urovnya glyu în sânge, creșterea stocurilor de GLA în lipide, usil.anabolicheskih procesele de utilizare uvelich.skorosti glyu în țesuturi. Influența influenței asupra mineralelor.
Hipofuncție: sahar.diabet: poliurie, polidipsie, polifagie, hiperglicemie, glicozurie; usil.raspad GLA in ficat si muschi, încetinind biosinteză B și F, okisl.glyu umensh.skorosti în țesuturi; dezvoltarea echilibrului azot "-", creșterea conținutului de XC și a altor lipide din sânge.
Mecanism de acțiune al insulinei
1. Crește permeabilitatea membranelor celulare pentru glucoză, facilitând tranziția sa de la sânge la țesuturi;
2. amână întârzierea glucozei în celule, activând hexokinaza ("capcana de glucoză pentru glucoză");
3. Crește glucoza dezintegrare în mușchi prin inducerea sintezei enzimelor glicolitice de reglementare - hexokinaza, fosfofructochinază, piruvat kinaza;
4. În ficat activează glicogen sintetaza, sporește sinteza glicogenului-glicogenezei.
5. suprimă sinteza enzimelor de gluconeogeneză, previne catabolismul excesiv de grăsimi și proteine și transformarea lor în carbohidrați.
Insulina reglează activitatea enzimelor la nivel genetic - este un inductor al sintezei enzimelor de glicoliză și un represor al sintezei enzimelor de gluconeogeneză.
6. Insulina activează dehidrogenaza din calea pentofosfatului.
1. Enzime de glicoliză: hexokinază, fosfofructokinază, piruvat kinază.
2. pentozo enzimele căii de fosfat: glucoză-6-fosfat dehidrogenază, 6-phosphogluconate dehidrogenaza.
3. Enzimele glicogenezei (sinteza glicogenului): glicogen sintaza.
4. Enzime CTK: citrat sintaza.
Articole similare
-
Cum de a reduce zahărul din sânge și de a-ți controla nivelul va provoca rețete de medicină populară
Trimiteți-le prietenilor: