Imunoconflict sarcină

14 eritrotsiratnyh cunoscute sisteme de grup de bază care combină mai mult de 100 de antigene, precum și privat numeroase și partajate cu alte țesături antigene eritrocitare. HDN cauzează de obicei incompatibilitate antigene fetale sau materne sau Rh rar - alte sisteme antigenice (datorită imunogenității lor mai mică) - Kell, Duffi, Kidd, S, M și colab.







Sistemul de rhesus antigenic constă din 6 antigeni principali, sinteza cărora este determinată de 3 perechi de gene, desemnate fie C, c, D, d, E, etc. Eritrocitele cu rhesus pozitiv conțin factorul D, iar cele negative negative Rhesus nu o au, deși în ele există neapărat (cu rare excepții) alți antigeni ai sistemului Rhesus. Existența antigenului d nu a fost dovedită, nu au fost identificați anticorpi față de acesta și atunci când este scris antigenul d, se înțelege absența antigenului D. Absența completă de antigeni ai sistemului rhesus conduce deseori la anemie hemolitică.

Antigenul D este o lipoproteină localizată pe suprafața interioară a membranei eritrocite, iar antigele sistemului AB sunt pe suprafața exterioară.

Incompatibilitatea antigenilor ABO, rezultând în HDN, este de obicei un antigen A. Riscul aloimunizării Rhesus este de 16% dacă mama și copilul nu coincid în funcție de antigenele ABO și 1,5% dacă sunt compatibile cu acestea. Dacă HDN se dezvoltă de două ori incompatibilitatea mamei și a copilului (mama O (1) Rh (-), iar copilul A (11) Rh (+) sau B (111) Rh (+)), atunci riscul izoimunizarii 3-6%, și este cauzată, de regulă, de antigeni A sau B.

Pentru izoimunizare este necesară penetrarea sângelui fetal în sângele mamei. Deși se crede că în mod normal, nu se amestecă, fetale celulele roșii din sânge cu 16-18 săptămâni găsite în mod regulat în sânge de 75% dintre femeile gravide, dar va fi, în general, cantitatea minimă - 0,1-0,2 ml, este insuficient pentru imunizare. Transfuzia transplacentală cea mai pronunțată are loc în timpul nașterii, dar din nou este mică - 3-4 ml.







Fluxul de sânge fetal în sângele mamei este facilitat de factorii care dăunează villusului placentar și vaselor care intră în el. Dintre acestea, celulele roșii din sângele fătului pătrund în lacunele spațiului intervillacic și de acolo prin venele uterului în fluxul sanguin general. Acești factori includ următoarele.

1) distrugerea artificiala villusului: Cezariana, îndepărtarea manuală a placentei, operația de suprapunere forceps, pentru extragerea fatului sfârșitul pelvine, se transformă obstetricale, adică leziuni placentare. Acest grup include, de asemenea, avorturi si avorturi spontane, ca antigene Rh pe fetale celulelor roșii din sânge apar precoce - la 8-9 saptamani, deci avortul poate fi izosensibilizatsiya, deși apare de obicei după un avort în perioada de 20 de săptămâni sau mai mult.

2) Deteriorările cauzate de cilii motive „interne“: abruptio placentae, placentația scăzută sau placenta previa, necroza vilozităților în gestoză, hipertensiune arterială, inflamație a placentei.

În plus față de obținerea sângelui fetal, izoimunizarea se dezvoltă după transfuzia sângelui incompatibil și, de asemenea, după anumite vaccinări. tulpini microbiene pentru unele vaccinuri crescute pe medii nutritive, una dintre componentele care este foarte structură similară cu A-antigen, anticorpii produși la acesta capabil să reacționeze cu componenta nu numai vaccinuri, ci și cu un antigen. În plus, este posibilă formarea de anticorpi cu reacție încrucișată la anumite medicamente și produse alimentare.

Ca raspuns la ingestia unui antigen strain in corpul mamei, un raspuns imun este declansat cu formarea de anticorpi anti-D - primul IgM, apoi IgG. Deoarece apare imunodeficiența în timpul sarcinii, timpul necesar pentru formarea anticorpilor durează în medie. poate dura. Prin urmare, de obicei, HDN nu se dezvoltă în timpul acestei sarcini, ci mai târziu.

În caz de incompatibilitate de grup, HDN nu apare în fiecare caz. Anticorpii naturali în 0 (1) femei - alfa și beta-aglutinine - molecule mari de IgM, nu penetrează placenta. Anticorpii imunitari antiA și anti-B sunt IgG. Ele sunt împărțite în IgG1. LgG3. determinând hemoliză și IgG2. provocând numai aglutinare. Doar 10% dintre copiii care au aceste imunoglobuline în sânge vor dezvolta HDN, deoarece unele dintre anticorpi se leagă de antigene (AB) pe alte țesuturi. HDN se dezvoltă numai în prezența IgG1 și IgG3.

Există o teorie care explică hemoliza la făt după naștere, a lovit limfocite materne sensibilizați în sângele fătului la naștere, care încep să distrugă celulele roșii din sânge ( „GVHD“).

Schimbul de biribulin în organism







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: