• Inflamația este unul dintre cele mai frecvente procese all-patologice și stă la baza multor boli (boli inflamatorii). Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, din vremea lui Hippocrates, punctele de vedere asupra inflamației au reflectat istoric opiniile asupra naturii bolii în general. Prin urmare, inflamația a suferit povara tuturor curenților din medicină - humoralism, celulism, nervozitate, fiziologie și la sfârșitul secolului XX - impactul realizărilor imunologiei, geneticii și biologiei moleculare.
In perioada dovirhovsky toate numeroasele studii efectuate inflamația prin observare vizuală, deși încercările de izolare a diferitelor sale forme - catarala, flegmonoasă, purulente, acute, cronice-Sun palenie (K.Rokitansky 1846). R.Virhov în „de celulare patho-Ogy“ (1858) a fost în măsură să descopere mecanismele fiecăruia dintre semnele clasice-ing de inflamație: roșeață și febră asociată cu eritemul-ing inflamator, tumefiere - cu acumularea în țesuturi durere ex-sudata - cu daune (alterarea ) a țesutului. Apărarea nutriționale teoria lor (nutritive) a inflamației, R.Virhov contrastează inflamația parenchimatos separa-ing tip (exudativă).
O etapă importantă în studiul inflamației în secolul al XIX-lea au fost investigațiile Yu Koneym (1878), o componentă vasculară a reacției inflamatorii, care a permis introducerea unei teorii vasculare a inflamației. Recunoașterea acestei teorii a fost descoperirea de către AS Shklyarevsky a stării regionale a leucocitelor și VV Podvysotski (1899) a migrației interendoteliale a leucocitelor în centrul inflamației.
Până la sfârșitul secolului trecut, esența răspunsului inflamator a devenit destul de clară: este o reacție protectoare și adaptivă, iar scopul său este de a distruge atât agentul care a provocat daune, cât și pentru a repara țesutul deteriorat. Această interpretare a inflamației determină necesitatea studierii ei în filogenie. Această lucrare a fost realizată de II Mechnikov, care a arătat că baza reacției inflamatorii este fagocitoza, care se desfășoară cu ajutorul "citozelor" celulare, denumite ulterior lizozomi. Apare teoria fagocitară a inflamației II Mechnikov (1892), cea mai argumentată în "Patologia comparativă a inflamației" (1917). Teoria lui Mechnikov ne convine să îmbunătățim mecanismele inflamației ca evoluție a organismelor, dar se ocupă numai de fagocitoză, care vizează distrugerea agentului dăunător; funcția reparatorie a inflamației și îmbunătățirea ei evolutivă au fost în afara câmpului vizual al cercetătorului. Componenta reparativă a inflamației a fost descoperită abia în mijlocul acestui secol de către cercetători care au demonstrat rolul medierii și recepției celulare în cinetica procesului inflamator.
Aceste studii au făcut posibilă prezentarea esenței celei mai complete, revelatoare a procesului, definirea inflamației.
ESENȚIA ȘI ETIOLOGIA INFLAMMĂRII • Inflamația este cea mai veche și complexă reacție vasculară-mezenchimică la deteriorare, îndreptată nu numai spre eliminarea agentului dăunător, ci și spre refacerea țesutului rănit.
Etiologia inflamației este variată. Poate fi vyzva-dar diferite oiologicheskimi endogene și exogene (virusuri, bacterii, fungi, zhivotnyeparazity, anticorpi si complexe imune), fizice (radiații și energie electrică, de înaltă și joasă evap-ry, praf și aerosoli, traumatisme multiple) și chimice ( substanțe chimice, inclusiv droguri, toxine, otrăvuri).
Determinarea inflamației asigură o legătură strânsă cu ambele imun (formarea de imunitate este realizată „prin inflamație“ - martor izolatoare postinfek imunitate) și regenerare (a treia fază inflamație - faza de reparare). Conectarea inflamației cu imunitatea și regresia explică bine poziția axiomatică: homeostazia imunologică este o homeostază structurală.
Inflamație și imunitate cineticii INFLAMATOR imunitate inflamație Conjugarea pentru reparații este asigurată prin participarea tuturor sistemelor de apărare ale organismului unikal vase de reacție clorhidric terminale și a țesutului conjunctiv“, care este esența inflamației.
După cum se știe, protecția corpului determină factori nespecifici și reactivitate imunologică sau răspuns imunitar.
Factorii de protecție nespecifici și reactivitatea imunologică [în conformitate cu Petrov, R.V. 1982] nespecifică factor de protecție reactivitatea imunologică (răspuns imun) Sistemul fagocitoză Anticorpii complementa Hipersensibilitate de tip imediat (GNT) Interferon hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) memorie Lizozimul imunologica properdină Immunologic de toleranță în fragmente idiotipurilor hidrolitice - anti-idiotipurilor bactericid substanță țesut fagocitoză constricție acoperă sistemul complement în formarea imunitatea la inflamație este un rol important al fagocitozei k, și a sistemului complementar. Se pune fagocitoză-viespe fected de leucocite polimorfonucleare (PMN) și fagocite monocitare (macrofage), în sistemul imunitar este determinată de faptul că, în ciuda nespecificitatea fagocitoza AK-ta, fagocite, în special macrofage, ia predare-stie în purificarea antigenilor, prelucrarea acestora în forma imunogenică, care este percepută de Thehelper. sistemul imunitar Locul macrofage este definit în cooperarea și participarea T și Vlimfotsitov necesare pentru formarea unui răspuns imun. Prin urmare, fagocitoza suplimentează formele de reacții ale reactivității imunologice. Sistemul complement este implicat în reacțiile de-spec cal, adăugând moleculele lor componente en-Titel, permițând liza substanțelor antigenice prin care să se dezvolte anticorpi. Din aceasta rezultă că komple-ment ca unul dintre factorii de apărare nespecific este implicat în răspunsul imun, așa că, la fel ca fagocitoza, complement nyaet formă de reactivitate imunologică. După cum se poate observa, inclusiv răspunsul imun-chenie în inflamația este asigurată de două sisteme celulare de protecție nespecifice: sistem fagocitare monocitice și a sistemului de plasmă - sistemul complement.
Cinetica răspunsului inflamator pentru atingerea scopului final de eliminare a agentului dăunător și repararea țesutului este caracterizată de o schimbare în relația dintre sistemele de apărare celulară între ele și sistemul țesutului conjunctiv, care este determinată de reglementarea mediatorului. Din aceasta, totuși, nu rezultă că în reacția inflamatorie participă doar PLN, macro-rofagi, limfocite și fibroblaste. Celulele - purtătorii de amine vasoactive (larobocite, bazofile, trombocite), precum și activitatea funcțională restrictivă a eozinofilelor, au o importanță deosebită pentru dezvoltarea reacției inflamatorii vasculare. Dar nu sunt implicați în scopul principal al reacției inflamatorii - eliminarea principiului dăunător și repararea daunelor. Ca un lanț, în mare măsură autoreglabil, reacția inflamatorie se încadrează în schema universală: daune + mediere> recepție> cooperare celulară> transformări celulare> reparații (Schema 16). Reacția inflamatorie determină, de asemenea, evoluția treptată a fazelor: 1) deteriorarea sau alterarea, 2) exudarea, 3) proliferarea și diferențierea celulelor.
Deteriorarea (modificarea) este o componentă obligatorie a inflamației. Aceasta este, inițial, ce apare reacția vascular-mezenchimală, care este esența inflamației. Este posibil să se considere modificarea ca o fază a inflamației? Această întrebare nu poate fi rezolvată fără echivoc. Unii agenți patogeni moderni IRobbins S. și colab. 1981] nu disting alterările ca atare, înlocuind-o cu perturbări ale microcirculației și proprietăților reologice ale sângelui. AM Chernukh în monografia "Inflamarea" (1979) numește prima etapă a inflamației vasculare, evidențiind două faze în ea. DS Sarkisov și VN Galankin (1988) consideră modificarea ca o componentă nespecifică a inflamației, care nu este întotdeauna obligatorie (VN Galankin) pentru dezvoltarea după exudare și proliferare. Cu alte cuvinte, este posibil să se dezvolte inflamația fără deteriorare, iar modificarea acestei situații este înlocuită de o deficiență funcțională a leucocitelor polimorfonucleare. Această poziție, chiar și provizoriu admisibilă elimină înțelegerea inflamației cum sosudistomezenhimalnoy răspuns la un prejudiciu.
| Trebuie remarcat faptul că menținerea fazei alterative a reacției inflamatorii nu justifică izolarea formei alterative a inflamației, în care reacția vasculară-mezenchimică la leziune este practic absentă. Prin urmare, este necesar să fie de acord cu majoritatea patologilor moderni că recunoașterea inflamației alterative, care se distinge prin patologia clasică a trecutului, contrazice esența reacției inflamatorii în interpretarea sa modernă.
Daunele și medierea sunt componente indisolubile ale morfogenezei inflamației, deoarece mediatorii se "născuiesc" în chiar daunele (alterarea).
Acceptată oferă plasmă (circulație) mediatori prezentat în primul rând sistemul kallikreinkininovoy, sistemul complement și sistemul de coagulare a sângelui, precum și celule de mediatori (locale) asociate unui anumit număr de rola standuri kami: mastocite, trombocite, bazofile, PMN, macrofage, Gami, limfocite, fibroblaste, și altele. cu toate acestea, plasmă, și mediatori de celule sunt strâns legate și de a lucra in inflamatie ca un sistem autocatalitică folosind principiile „feedback-ul“, „dublarea“, „necesară în timp diversitatea“ și „Antagon ism ".
Aceste principii permit sistemului mijloci circulant rame conduce la creșterea permeabilității vasculare și chemotaxia activelor TION PMN pentru fagocitoză și intravasculară gulyatsiyu CoA în vasele eferente de la sursa de inflamație - pentru otgra-Ness agentului patogen și sursa de inflamație (inflamație a funcției de barieră a vetrei). Cu toate acestea, principalele etape ale vaselor de reacție cu stand - creșterea permeabilității, a activa PMN hemotak-Sis și factorul Hageman - Me-duplicat de mai multe diatorami. Același sistem de principii autocatalitice mediatorii de celule rea-TION nu oferă numai o permeabilitate-set mai mare vasculare, fagocitoza și destruk-TION secundar, dar includerea unui răspuns imun pentru a elimina agentul de autorizare lezate și deteriorarea produselor, și în cele din urmă țesutul de reparare prin proliferare și diferențierea celulelor în centrul inflamației.
Cel mai clar principiul exprimat dublarea curent-adezive - substanțe purtătoare vasoactive - mastocite, bazofile, trombocite și începutul antagonic - între aceste celule și leucocite eozinofile: mediatori ai celulelor mastocite și bazofile sunt stimulate chemotaxia eozinofilelor, ultimul-set ca fiind capabil să inactiveze acești mediatori și fagocitează celule cuvă mastocitare granule (schema 17). Printre celulele care poartă permeabilitatea vasculară me-diatory are loc „echilibru antagonică-mecanic“ originalității determinarea morfologiei fazei vasculare a inflamației, în special reacții alergice.
mediatorilor celulari - leykokiny, monokine (interleykin1), limfokine (interleykin2) și fibrokiny - sunt autoritățile de reglementare locale de cooperare cu celule în "câmpul" PLAYBACK-ment - PMN, macrofage, limfocite și fibroblaste [Serov VV Shekhter AB 1981]. Cu alte cuvinte, celula-turii și Medierea determină secvența de interes în SRI este inflamat-fagocitare si imunitar sisteme, pe de o parte, și firele SIS ale țesutului conjunctiv - pe de altă parte.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: