Insuficiența circulatorie este o afecțiune în care sistemul circulator nu asigură necesitatea pentru țesuturi și organe în aprovizionarea cu sânge adecvată nivelului funcției lor și proceselor plastice din ele.
Clasificarea NC se bazează pe următoarele caracteristici:
1. Prin gradul de tulburări compensate:
a) Compensat NK - semnele tulburărilor circulatorii apar doar atunci când sunt încărcate;
b) Decompensate NK - semnele tulburărilor circulatorii sunt detectate în repaus.
2. Cu privire la severitatea dezvoltării și fluxului:
a) NC acut - se dezvoltă în câteva ore și zile;
b) NK cronică - se dezvoltă în mai multe luni sau ani.
3. Trei (trei) grade (etape) ale NK se disting prin gravitatea simptomelor:
a) NK de gradul I - semnele sunt descoperite la sarcina fizică și sunt absente în repaus. Semne: o scădere a ratei contracției miocardice și o scădere a funcției de ejecție, dificultăți de respirație, palpitații, oboseală.
b) gradul NK II - aceste semne se găsesc nu numai cu efort fizic, ci și în repaus.
c) Gradul NK III - în afară de tulburările în timpul exercițiilor și în repaus, apar modificări distrofice și structurale în organele și țesuturile.
Insuficiență cardiacă - Definiție și cauze
Insuficiența cardiacă este o formă tipică de patologie, în care inima nu oferă necesitatea ca organele și țesuturile să aibă o cantitate adecvată de sânge. Acest lucru duce la încălcări ale hemodinamicii și hipoxiei circulatorii.
Hipoxie circulatorie - hipoxie, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor hemodinamice.
Cauzele insuficienței cardiace:
A) Factorii care dăunează direct inimii. Poate fi de natură fizică, chimică, biologică. Fizică - compresie exudat inima accident electric, traumatisme mecanice la lovituri în piept, răni penetrante, etc chimice -. PM în doze inadecvate, săruri de metale grele, deficit de O2, etc biologice -. Nivelurile ridicate de BAS deficitului BAS, ischemie prelungită sau infarct miocardic , cardiomiopatie. Cardiomiopatia - afectarea miocardică natura neinflamatorie structurală și funcțională.
B) Factorii care provoacă supraîncărcarea funcțională a inimii. Cauzele supraîncărcării cardiace sunt împărțite în 2 (două) subgrupuri: creșterea preîncărcării și creșterea încărcării ulterioare.
Conceptul de preload și afterload.
Preîncărcare - volumul de sânge care circulă în inimă. Acest volum creează presiunea de umplere a ventriculelor. Se observă o creștere a preîncărcării în cazul hipervolemiei, policitemiei, hemoconcentrației, eșecului valvei. Cu alte cuvinte, o creștere a preîncărcării este o creștere a volumului de sânge pompat
Postnagruzka - rezistență la expulzarea sângelui din ventricule în aorta și artera pulmonară. Principalul factor al încărcării este OPSS. Pe măsură ce OPSS crește, încărcarea după încărcare crește. Cu alte cuvinte, o creștere a sarcinii post-încărcare este un obstacol în expulzarea sângelui. Un astfel de obstacol poate fi hipertensiunea arterială, stenoza supapei aortice, constricția aortei și a arterei pulmonare, hidropericardia.
Clasificarea insuficienței cardiace.
Există patru (4) criterii de clasificare:
viteza de dezvoltare;
= prin mecanism primar;
= în partea predominant afectată a inimii;
1. Cu privire la viteza de dezvoltare:
a) CH - acută se dezvoltă în câteva minute și ore. Este rezultatul
încălcări acute: infarct miocardic, ruptură a peretelui ventriculului stâng;
b) CH - cronică se formează treptat, în săptămânile, luni, ani. Este rezultatul hipertensiunii arteriale, anemiei prelungite, defecte cardiace.
2. Prin mecanism primar: luați în considerare 2 (doi) indicatori - contractilitatea miocardică și fluxul de sânge venos către inimă.
a) forma primară cardiogenică a CH - contractilității miocardice este semnificativ redusă, afluxul de sânge venos către inimă este aproape de normal. Cauze: afectarea directă a miocardului. Aceste leziuni pot fi de genesis diferite - inflamatorii, toxice, ischemice. Situații: IHD, infarct miocardic, miocardită, etc.
b) forma noncardiogenică secundară a CH - afluxul venoas al inimii este redus semnificativ și funcția contractilă este conservată. motive:
1) pierdere masivă de sânge;
2) acumularea de lichid (sânge, exudat) în cavitatea pericardică și comprimarea inimii. Aceasta împiedică relaxarea miocardului în diastol, iar ventriculii nu sunt complet umpluți;
3) episoade de tahicardie paroxistică - aici # 118; UO și> # 118; revenirea venoasă la inima dreaptă.
3. În inima predominant afectată:
a) ventriculul stâng CH - conduce la o scădere a descărcării sângelui în aorta, la excesul inimii stângi și la stagnarea sângelui într-un cerc mic.
b) CH ventriculară dreaptă - conduce la o scădere a eliberării sângelui într-un cerc mic, supraîncărcarea inimii corecte și stagnarea sângelui într-un cerc mare.
4. Prin origine - 3 (trei) forme de CH:
a) Forma miocardică a CH - ca urmare a deteriorării directe a miocardului.
b) reîncărcarea din formularul CH - ca urmare a supraîncărcării cardiace (creșterea pre- sau post-încărcare)
c) forma mixtă de CH - rezultatul unei combinații de leziuni directe cu miocardul și supraîncărcarea acestuia. Exemplu: reumatismul combină leziunile inflamatorii cu miocardul și deteriorarea supapelor.
Patogenia generală a CH depinde de forma CH.
Pentru forma miocardică a CH - deteriorarea directă a miocardului determină o scădere a tensiunii miocardice cu o reducere în> # 118; # 118; rezistența și viteza contracțiilor și relaxarea miocardului.
Pentru forma de suprasarcină CH - există opțiuni în funcție de ceea ce suferă: preload sau postload.
A) suprasarcină CH cu preload în creștere.
Preîncărcare - volumul de sânge care circulă în inimă. Se observă o creștere a preîncărcării în cazul hipervolemiei, policitemiei, hemoconcentrației, eșecului valvei. Cu alte cuvinte, o creștere a preîncărcării este o creștere a volumului de sânge pompat. Creșterea preîncărcării se numește supraîncărcarea volumului.
Patogenia supraîncărcării volumului
(pe exemplul augmentării valvei aortice):
La fiecare sistol, o parte din sânge revine la ventriculul stâng
# 118; presiunea diastolică în aorta
Alimentarea cu sânge a miocardului este numai în diastol
# 118; umplerea sângelui din miocard și ischemia miocardică
# 118; contractilitatea miocardică
B) suprasarcină CH cu creșterea încărcării ulterioare.
Postnagruzka - rezistență la expulzarea sângelui din ventricule în aorta și artera pulmonară. Principalul factor al încărcării este OPSS. Pe măsură ce OPSS crește, încărcarea după încărcare crește. Cu alte cuvinte, o creștere a sarcinii post-încărcare este un obstacol în expulzarea sângelui. Un astfel de obstacol poate fi hipertensiunea arterială, stenoza supapei aortice, constricția aortei și a arterei pulmonare, hidropericardia.
Creșterea preîncărcării se numește suprasarcină prin presiune.
Patogenia supraîncărcării prin presiune (de exemplu, stenoza supapei aortice):
La fiecare sistol, inima exercită mai multă forță pentru a împinge printr-o gaură îngustă în aorta
Acest lucru se realizează, în primul rând, datorită prelungirii sistolului și scurtării diastolului
Alimentarea cu sânge a miocardului este numai în diastol
# 118; umplerea sângelui din miocard și ischemia miocardică
# 118; contractilitatea miocardică
La nivel molecular și celular, mecanismele patogenezei HF sunt unificate pentru o varietate de motive și forme de HF:
Încălcarea alimentării cu energie a miocardului:
Deteriorarea membranelor și a sistemelor enzimatice ale cardiomiocitelor
Dezechilibrul ionilor și fluidului în cardiomiocite
Tulburări ale reglării neuroumorale a inimii
Reducerea forței și vitezei de contracții și relaxare a miocardului
Insuficiență cardiacă compensată și decompensată:
insuficiență cardiacă compensată - o afecțiune în care inima deteriorate furnizează organe și țesuturi cantitate adecvată de sânge sub sarcină și în repaus ca urmare a punerii în aplicare a mecanismelor de compensare cardiace și necardiace.
Decompensata insuficiență cardiacă este o condiție în care o inimă deteriorată nu furnizează organe și țesuturi adecvate cu o cantitate adecvată de sânge în ciuda utilizării mecanismelor de compensare.
Tulburări ale hemodinamicii în cazul insuficienței acute a ventriculului stâng.
Eșecul ventriculului stâng acut
Mecanismul izometric este mai intens energetic decât mecanismul heterometric.
Mecanismul heterometric este energetic mai avantajos decât mecanismul izometric. Prin urmare, eșecul valvei se desfășoară mai favorabil decât stenoza.
3. Tahicardie: apare în situații:
= Presiune crescută în vena cava.
= Creșteți presiunea în atriul drept și întindeți-o.
= Schimbarea efectelor nervoase.
= Schimbarea efectelor extra-cardiace umorale.
Tahicardia este un mecanism de compensare energetic neprofitabil. Cauze: = Creșterea cererii de oxigen la nivelul miocardului.
Scăderea diastolului> o scădere a perioadei de repaus a miocardului.
= Scurtarea diastolului> ventriculul nu are timp să se umple cu sânge.
= Umplerea incompletă a sângelui ventriculilor face imposibilă realizarea mecanismului de compensare heterometrică.
= Mai puțin decât sistolul complet.
4. Consolidarea influențelor sympatoadrenale asupra miocardului: este inclusă în scăderea VO și întărește în mod semnificativ forța contracțiilor miocardice.
Hyperfuncția miocardului. Cauze, specii, semnificație patogenetică
Mecanismele de compensare cardiacă măresc intensitatea inimii. O creștere a intensității inimii se numește hiperfuncție a miocardului.
Semnificația patogenetică a hiperfuncției este un mecanism universal de decompensare.
a) izometric (supraîncărcare prin presiune);
b) izotonic (suprasolicitarea volumului).
Hipertrofia este o creștere a volumului și a masei miocardului. Apare atunci când sunt implementate mecanisme de compensare cardiacă. Mecanismele de compensare cardiacă măresc intensitatea activității miocardice pe fundalul sintezei crescute a proteinelor și a acizilor nucleici. Prin urmare, volumul și masa miocardului crește.
Semnificația biologică și particularitățile hipertrofiei compensate:
1. Cu o sarcină crescută, corpul efectuează munca necesară datorită masei mari.
2. Miocardul hipertrofic are caracteristici morfofuncționale în care sunt stabilite posibilitățile și premisele pentru decompensare ulterioară:
= Creșterea fibrelor nervoase rămâne sub rata de creștere a masei cardiomiocitelor> În condiții de stres crescut, este posibil un deficit de influențe nervoase asupra miocardului.
= Creșterea arterelor și capilarelor se află în spatele creșterii cardiomiocitelor.
= Scăderea suprafeței celulare per unitate de masă a celulei> dezechilibru ionic.
= Creșterea mitocondrială se află în spatele creșterii deficitului energetic al cardiomiocitelor.
= încălcarea proceselor cardiomiocite din plastic din motivele de mai sus.
Stadiul de urgență - imediat după creșterea încărcăturii. Caracterizată de:
1. Sinteza proteinelor crescute și îngroșarea fibrelor musculare.
2. Mobilizarea glicogenului și dispariția aglomerărilor sale din citoplasma cardiomiocitelor.
3. Reducerea conținutului de fosfat de creatină.
4. Dezechilibrul ionilor (K # 118; Na # 94;).
5. Acumularea lactatului.
Etapa de hipertrofie completă - masa și volumul miocardului sunt crescute. Miocardul se descurcă complet cu sarcină normală și crescută. Consumul de O2 și formarea de energie este echilibrat. Tulburările hemodinamice sunt normalizate.
DAR! În cazul în care stresul crescut pe inimă durează o perioadă lungă de timp sau există o deteriorare suplimentară a miocardului, atunci hipertrofia trece în etapa a treia.
Etapa de epuizare treptată și cardioscleroză progresivă.
a) creșterea n / fibrelor se situează în spatele vitezei de creștere a masei cardiomiocitelor
b) creșterea arterelor și capilarelor se află în spatele creșterii cardiomiocitelor
c) reducerea suprafeței celulare per unitate de masă celulară și a dezechilibrului ionic
d) creșterea mitocondriilor se află în spatele creșterii deficienței cardiomiocitelor E
e) încălcarea proceselor cardiomiocitelor din plastic din motivele de mai sus.
Mecanismul de decompensare a miocardului hipertrofic:
Distrofia miocardului și scăderea forței contracțiilor
Veinã plina de sânge și
o creștere a volumului sistolic rezidual
Creșterea presiunii în atriul drept
și gura venelor goale
Acțiune asupra nodului sinaptic
(Bein - Bridge reflex)
Tahicardia (vezi dezavantajele sale) + dilatarea miogenă
Decompensarea miocardului hipertrofic
Mecanisme extracardiace de compensare pentru HF și NK:
a) Reflexul lui Kitaev - dacă insuficiența rămasă nu reușește, se declanșează: când presiunea în venele pulmonare crește odată cu stagnarea sângelui în m / cr.
Creșterea presiunii în m / cr
Spasmul arteriolar m / cr
Reducerea fluxului sanguin spre inima stângă
"+" - previne edemul pulmonar
"-" - reduce oxigenarea sângelui și crește sarcina pe inima dreaptă.
b) Reflexul Parina-Shvichko - cu congestie în gurile venelor goale
Presiune crescută în gura venei goale
Creșterea frecvenței cardiace în creșterea BH a perif. arteriolar lap
Reducerea revenirii venoase la dreapta
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: