Acidoza respiratorie acută

Acidoza respiratorie acută

Acasă | Despre noi | feedback-ul

Reacția de compensare ca răspuns la o creștere acută (6-12 ore) în PaCO2 este limitată. Compensarea acută acidoza respiratorie impl-stvlyaetsya tampon practic sisteme hemo-globinei și schimbul de IHT pe extracelular Na + și Ca2 + din oase și lichidul intracelular IC. Posibilitatea rinichilor de a reține bicarbonatul în acidoza respiratorie acută este foarte limitată. La pacienții cu acidoză respiratorie, creșterea [HCO3 Je plasma-







eu este egal cu 1 mmol / l pentru fiecare Yummurt. Art. creșterea PaCO2 mai mare de 40 mm. Art.

Acidoza respiratorie cronică

Acidoza respiratorie cronică este aproape complet compensată de rinichi. După cum sa menționat mai sus, mecanismele de compensare renală încep să apară nu mai devreme de 12-24 ore, și pentru a dezvolta efectul maxim, este necesară

TABELUL 30-3. Cauzele acidozei respiratorii

Dificultăți termice extinse (arsuri)

până la 3-5 zile. Dacă în această perioadă persistă o creștere constantă a PaCO2, atunci compensarea cronică a acidozei cronice atinge valoarea maximă. În acidoza respiratorie cronică, creșterea [HCOi] în plasmă este de 4 mmol / l pentru fiecare 10 mm Hg. Art. creșterea PaCO2 mai mare de 40 mm. Art.

Tratamentul acidozei respiratorii

Tratamentul acidozei respiratorii constă în restabilirea echilibrului între formarea de CO2 și ventilația alveolară. În majoritatea cazurilor, este necesară creșterea ventilației alveolare. Activitățile vizând reducerea formării de CO2. au efecte benefice numai în anumite cazuri (de exemplu, dantrolen - sub-canceroase hipertermie clorhidric; relaxante ale musculaturii - când se potrivesc epilepti-ically; medicamente care inhibă secre-TION hormonilor tiroidieni - la Stroke tireotoksicheskom; limitarea aportului de carbohidrați - cu nutriție parenterală totală). Folosirea bronhodilatatoare, latatorov, stimulanți respiratori (doxapram), actiune anestezic rana gura si imbunatatit in crestere-extensibilitate a plămânilor (diuretice), pentru a îmbunătăți temporar ventilația alveolară. Acidoză moderat severă și severă (pH <7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок-семией, поэтому FiO2 должна быть высокой. Инфу-зия NaHCO3 показана только при тяжелом ацидозе (рН <7,1), сочетающемся с депрессией кровообра-щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO2 :







Soluțiile tampon alternative pentru corecția acidozei, dar care nu provoacă formarea de CO2 (carbicarb, trometamină), nu au avantaje semnificative în comparație cu bicarbonatul. Car bicarb este un amestec format din soluție de bicarbonat de sodiu 0,3 M și soluție de carbonat de sodiu 0,3 M; Când se utilizează în organism, se formează bicarbonat de sodiu în loc de CO2. Tromonă-tamina are avantajul suplimentar: nu conține sodiu - și, prin urmare, este un tampon intracelular mai eficient.

Pacienții cu acidoză respiratorie cronică concomitentă necesită o discuție specială (Capitolul 23). Dacă astfel de pacienți dezvoltă insuficiență respiratorie acută, PaCO2 nu trebuie redusă la 40 mm Hg. Art. dar la nivelul "normal" pentru ei, deoarece scăderea PaCO2 la 40 mm Hg.

Art. va duce la dezvoltarea alcalozei metabolice. In boli pulmonare cronice de oxigen OTE-rapiya implica un risc de ventilație hipo- severe, deoarece respirația este adesea reglementată prin PaO2 (în loc de PaCO2) și inhalarea de oxigen in sine poate duce la o creștere a spațiului mort fizio logic (Ch. 22 și 23).

Acidoza metabolică este definită ca o scădere primară a concentrației de HCO3 -. Există trei mecanisme principale de acidoză metabolică th: 1) HCO3 de legare „cu acizi Nele-tuchimi puternice; 2) pierderea excesivă a HCO3“ prin tractul gastro-intestinal sau rinichi; 3) diluarea rapidă a fluidului extracelular în timpul perfuzării soluțiilor care nu conțin bicarbonat.

Concentrație redusă HCO3 „, în plasmă, fără o scădere proporțională a PaCO2 conduce la scăderea pH-ului sanguin arterial. Caracteristic care cu o acidoză metabolică simplă reacție respiratorie Comp Sathorn nu reduce PaCO2 la un nivel care ar conduce la un pH complet normalizare TION, dar poate provoca hipervasculare pronunțată (respirația lui Kussmaul).

În tabel. 30-4 prezintă afecțiuni patologice care pot provoca dezvoltarea acidozei metabolice. Rețineți că calculul diferenței de anioniene facilitează diagnosticul diferențial al acidozei metabolice.

Sub diferența de plasmă anionică (sinonime: diferența de anioni, intervalul anionic), înțelegem diferența dintre concentrațiile principalilor cationi măsurabili și anioni:

Diferența anionică = Cationii plasmei bazice - Anionii plasmei de bază

Diferența anionică = [Na +] - ([Cr] + [HCO3 "]) Înlocuindu-ne valorile normale, obținem:

Diferența anionică = 140- (104 + 24) = 12 mEq / L,

(normă = 9-15 meq / l).

De fapt, nu există nici o diferență anionică, deoarece corpul ar trebui să fie susținut prin electroneutralitate; suma tuturor anionilor este egală cu suma tuturor cationilor. prin urmare

Diferență anionică = anioni inutilizați - cationi inutilizați.

"Cationii inutilizați" includ K +. Ca 2+ și Mg 2 \ a la "anioni nemăsurabili" - fosfați, sulfați și toți anionii organici, inclusiv proteinele plasmatice. Unii medici includ plasmă K + în calcul. Cea mai mare parte a diferenței anionice formează albumină plasmatică (aproximativ 11 meq / l). O scădere a concentrației albuminei în plasmă la fiecare 10 g / l conduce la o diferență anionică de 2,5 meq / l. Orice proces, însoțit de

TABELUL 30-4. Cauzele acidozei metabolice

Acidoza metabolică cu o diferență anionică crescută

Întreruperea excreției acizilor endoteli volatili







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: