Sursa infecției: purtători bolnavi și bacterieni.
Calea de transmisie este de scurgere a aerului, mai puțin contact, poarta de intrare este nazofaringe.
Patogeneza. Meningococii sunt adsorbiți pe epiteliu, determinând inițial un proces local sub forma inflamației peretelui faringian posterior. Ulterior patogen intră în sânge parțial ucis de acțiunea factorilor de sânge bactericid, endotoxina este eliberat, care, împreună cu alți factori de patogenitate determină manifestările clinice posibile șoc endotoxic.
Factorii patogeni ai salmonelei. Sursa infecției, căile de transmitere a patogenezei febrei tifoide.
Patogeneza febrei tifoide. În caz de contact prin gura, spargerea barierelor protectoare ale stomacului, bacteriile pătrund în intestinul subțire (faza infecție). ele intra in mucoasa lumenul intestinal, se acumulează în formațiunile sale limfoide (patch-uri Peyer), apoi introduceți ganglionii limfatici regionali, în cazul în care se multiplica rapid, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației și sensibilizarea limfocitelor (infecție regională primară). Aceasta este perioada de incubație, care durează 2-3 săptămâni.
Ca urmare a încălcărilor barierului hemolimatic, salmonella intră în sânge (faza bacteremia). Spre deosebire de alți agenți patogeni Salmonella tifoidă și paratifoidă, pătrunzând în sânge, sunt capabile să supraviețuiască și să se reproducă în fagocite, iar după moartea acestuia din urmă în cantități mari eliberate în sânge. În acest caz, Vi-AG inhibă acțiunea factorilor bactericizi serici și fagocitari. În acest moment, există simptome clinice ale bolii (prima săptămână a bolii). Temperatura crește până la 39-40 °. Sub influența proprietăților bactericide ale sângelui și, prin urmare, fagocitoza Salmonella distrus, endotoxina eliberat, care are o activitate neurotrop pronunțată. În cazurile severe, ca urmare a CNS apare tiphosus status (dureri de cap severe, insomnie, slăbiciune severă, letargie, afectarea conștienței, comă). Înfrângerea sistemului nervos autonom este însoțită de flatulență, durere abdominală, diaree.
2-3 săptămâni de boală (înălțimea bolii) salmonella transportat de sânge la organele interne, afectează ficatul, vezica biliară, splina, rinichi, o erupție apare pe piele. Din a doua săptămână de salmonela cu bilă, aceștia intră din nou în intestinul subțire, formațiunile limfoide fiind deja sensibilizate cu antigene de salmonelă. Ca urmare, există o reacție inflamatorie autoimună, uneori se formează necroze în locurile de acumulare a celulelor limfoide. Consecința necrozei mucoase poate fi sângerarea, perforarea intestinală.
Izolarea agenților patogeni din organism are loc cu fecale, urină, transpirație, saliva, laptele matern (la femeile care alăptează).
Material pentru cercetare, colectare și transport. Metode de diagnosticare a meningitei, meningococcemiei, bacteriocarrierului. Prevenirea și tratamentul infecțiilor meningococice.
Materialul depinde de forma procesului infecțios. Investigați lichidul cefalorahidian, sângele, mucusul din nazofaringe pentru orice formă a bolii. Materialul pentru studiu este luat înainte de tratamentul cu antibiotice și îl protejează de factori nefavorabili, în special fluctuațiile de temperatură. În mod normal, lichiorul este limpede și se sparge cu picături, cu meningită tulbure și scurgeri sub presiune.
Metoda microscopică. Se prepară frotiuri din sedimentul lichidului cefalorahidian, se pată Gram și se dezvăluie cocci pereche gram-negativ în interiorul și în exteriorul fagocitelor.
Pentru a identifica antigenul din lichidul cefalorahidian, se pune o reacție de precipitare, hemaglutinarea pasivă cu un diagnostic eritrocitar antiviral și un RIF.
Metoda bacteriologică. Asigurați-vă cultură pe un sânge, ser sau ciocolată agar, incubate la temperatura de 37 0 C, și acces la dioxid de carbon timp de 24 de ore, cultura este identificată prin cultura, morfologice și biochimice. În plus, serogrupul este determinat în reacția de aglutinare, iar în reacția de precipitare serovarul.
Diferențiați meningococii de la alte tipuri de Neisseria - locuitori frecvenți ai tractului respirator superior mucus.
Metoda serologică este utilizată pentru tratarea formelor de infecții meningococice șterse. Identificați anticorpi în RPHA sau ELISA.
Prevenirea. detectarea și salubrizarea purtătorilor, izolarea și tratamentul pacienților, dezinfectarea spațiilor unde pacientul a fost în spitalizare.
Conform indicațiilor epidemiologice, un vaccin chimic este injectat din fracțiuni polizaharidice înalt purificate din grupurile meningococice A, C, V, W135.
Tratamentul. Terapia antibiotică (antibiotice beta-lactamice, rifampicină, levomicină etc.) și vitamine.
Factorii de patogenitate ai vibrațiilor de holeră. Mecanismul acțiunii toxinelor, controlul genetic al formării toxinelor. Patogeneza holerei.
Factori patogenici. Prin factori de colonizare includ flageli (asigurarea mobilității) mucinases (lichefierea mucus și facilitează accesul la epiteliul), neuraminidaza (asigură interacțiunea cu microvililor).
Cholera vibrios formează endo- și exotoxine. Endotoxina este o lipopolizaharidă termostabilă, legată de peretele celular, are un efect imunogen, induce sinteza anticorpilor vibriocidici. Un rol major în patogeneza joacă holeră exotoxină (choleragen) - proteina labilă, care este rezistent la acțiunea enzimelor proteolitice care degradează fenol și formol.
Exotoxina O moleculă este compusă din două componente - A și B. Receptorul componenta B este format din 5 subunități, interacționează cu receptorul GM1 pe enterocitelor -gangliozidnym și oferă o imagine în celula componente toxice A. In celula exista o restaurare a componentei A pentru a forma subunitatea A1. care catalizează ribozilarea proteinei G celulare. Aceasta conduce la activarea adenilat ciclazei, creșterea nivelelor cAMP în celule, ceea ce duce la inhibarea absorbției de NaCl, producția de fluid și electroliți din celulele glandulare din lumenul intestinal la dezvoltarea diareei severe.
Formarea unei toxine este determinată de genele CTX ale bacteriofagului CTX transductor. Transducția fagului în holera vibrio este posibilă numai dacă agentul patogen are un TCP pili special de reglare a toxinelor. Acestea sunt un receptor specific pentru fagul CTX. Se presupune că formarea de piloni TCP este codificată de încă un alt fag transductor.
Factori de patogenitate, mecanism de acțiune al toxinelor botulinice, patogeneza botulismului.
Factorul de patogenitate este exotoxina, cea mai puternică dintre toate otrăvurile biologice. Doza letală pentru oameni este de 0,1 ng / kg greutate corporală corporală. Exotoxina botulinică are un efect neurotoxic, hemaglutinant (obiectivul acțiunii este Zn-metaloproteaza). Caracteristicile sale: rezistența ridicată la căldură - la 100 ° C este menținută timp de 10-15 minute; rezistente la mediul acid, la concentrații ridicate de NaCl, la îngheț, la enzime digestive.
Patogeneza. Toxina botulinică posedă neurotropicitate. Intră cu alimente în intestin și este adsorbit pe celulele epiteliului. Rezistent la acțiunea enzimelor digestive, toxina este rapid sedimentată
peretele intestinal Erez în fluxul sanguin, determină toksinemiyu lung, afecteaza nervii periferici (neuroni un motor din măduva spinării anterior corn). Toxina intră în sinapselor neuromusculare. Exotoxina este alcătuită din două subunități. O subunitate de toxină se leagă sinaptozomă membrană, iar cealaltă penetrează celulei nervoase prin endocitoză și inhibă eliberarea dependentă de calciu acetilcolinei, blocând activitatea funcțională a neuron, cauzand distrugerea proteinelor sinaptice (sinaptobrevin, tsellyubrevina). Ca urmare, apare paralizia musculară.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: