1. Anatomia și histologia pulpei dentare.
2. Etapele inflamației. Caracteristici anatomice patologice ale diferitelor forme de inflamație.
Concepte și prevederi de bază ale temei:
pulpa dintelui reprezentat de țesut conjunctiv lax ce conține vase de sânge și nervi, elemente celulare, fibre și substanță intercelulară. Se umple camera pulpară și QC, iar în foramen apical intră parodonțiului. pulpă Macroscopic este roșu-vișiniu, în zona camerei formează un arc protuberanțe (corn), respectiv munceilor. pulpa Root este mai dens din cauza cantitati mai mari de fibre de țesut conjunctiv coronale - moale cuprinde fibre de colagen, celulele țesutului conjunctiv. În funcție de localizarea grupelor de celule pulpă sunt împărțite în 3 straturi. periferice (odontoblastichesky) pododontoblastichesky (strat intermediar Weyl), central. Straturile de suprafață cuprind odontoblasts care în pulpa coronara, para în formă, rădăcină - cubi. strat pulpa Subodontoblastichesky poate fi imperceptibile, centrale fibroblastele formă strat și fibrocite. Celulele libere: histiocytes (macrofage tisulare), celule plasmatice, limfocite, mastocite, celule gigant multinucleate, monocite, granulocite eozinofile, sunt incluse în substanța intercelulară care conține mucopolizaharide (muko- și glicoproteine, glicozaminoglicani), apă, electroliți, coloizi, enzime, substanțe care previn pătrunderea germenilor în pasta - acidul sulfuric chondroitin, heparină (mediatori ai inflamației).
Artera principală pătrunde în deschiderea apicală, unde se ramifică, formând un plex pulp-capilar în cavitatea dintelui. Rețeaua vasculară a pastei furnizează reacții de protecție. Inervația sensibilă este efectuată de nervii trigemeni trigeminali. Carnea sensibila la carne si non-confluenta ocupa aproximativ 20,5% din volumul sau. Există 2 plexuri nervoase principale: supra-și Podontoblast. Terminalele nervoase sunt mai mult în coarne - 49%, în partea centrală 36%, în zona de bifurcare 7%, în canalele radiculare 8%. Apariția durerii în pulpă este asociată cu deformarea sau deteriorarea stratului periferic al pulpei, o schimbare a presiunii intrapulpice și eliberarea substanțelor înmulțite (histamină, etc.). Conform teoriei hidrodinamice, durerea apare ca răspuns la mișcarea fluidului din tubulii dentinali, care stimulează terminațiile nervoase în regiunea periferică a pulpei.
1. Plastic (formarea dentinei). Se pare înainte de perioada de dentiție și ceva timp mai târziu. Dentina primară și secundară se formează pe întreaga perioadă a vitalității dinților. Odată cu formarea dentinei secundare, volumul cavității dentare și lumenul canalelor radiculare scad. În anii maturi, funcția plastică se manifestă prin formarea unei dentine terțiare în condiții patologice (cu carii, abraziune, formarea dentului).
2. Trophic. Este determinată de un sistem circulator bine dezvoltat, care asigură schimbul de substanțe în țesuturile solide ale dinților. Când se îndepărtează pulpa în țesuturi, cantitatea de apă scade și dinții devin fragili.
3. Protecție (barieră). Se pare că, datorită prezenței în pulpa elementelor active celulare (histiocite, celule endoteliale, celule plasmatice) și alimentarea cu sânge puternic. De înaltă rezistență a pulpei asigurată alimentarea cu sânge puternic, bariere mecanice (Kellikera-Fleischmann film), elemente celulare (macrofage, granulocite neutrofile, celule plasmatice, fibroblaste).
Perioadele de dezvoltare a pulpei. 1. embrionare (de la formarea papilei dentare la erupția dintelui); 2. Funcțional (până la 30-40 de ani); 3. senilă (scăderea volumului cavității și constricția canalelor, atrofia pulpei).
Clasificarea pulpitei (Platonov EE 1968 MGMSU):
1. Acut (focal, difuz).
2. Cronică (fibroasă, gangrenă, hipertrofică).
3. Exacerbarea pulpitei cronice.
Clasificarea internațională a bolilor pulpei pe baza ICD-10:
K04.00 Inițial (hiperemie)
K04.02 Purulente (abces pulpa)
K04.04 Ulcerativ cronic
K04.05 Hiperplastică cronică (polipi)
K04.1 Necroza pulpei. Pulpă de gangrena
K04.2 Degenerarea pulpei. Dentikli. Pulp calcifications, pietre
K04.3 Formarea necorespunzătoare a țesuturilor solide în celuloză
Etiologia și patogeneza pulpită. Distinge între infectioase si non-celuloza. Infectarea - streptococi de asociere, diplococci, stafilococi, lactobacili și toxinele lor. Mecanismul patogenetic depinde de factorul etiologic și reactivitatea organismului. Infecția pătrunde în pulpa printr-o cavitate din pungile parodontale (crescător pulpitis), datele de contact (osteomielită) hematogenically (în sepsis).
Pulpita traumatică acută neinfectată se dezvoltă atunci când CP este pregătită (deschiderea accidentală a pulpei) sau atunci când coroana dintelui este fracturată. Trauma cronică este posibilă cu ștergerea dinților, microcracare a smalțului.
Factori termici: temperatura ridicată (coagularea proteinelor pulpei începe la 70 ° C), temperatură scăzută (cauze ischemie). Iritanți chimici: substanțe concentrate puternice (antiseptice, monomer metacrilat de metil). Stimuli electrici: apariția pulpitei după efectuarea diathermocoagulării gingiei.
Petrificațiile și denticulele din pulpa dentară pot irita terminațiile nervoase și pot comprima vasele de sânge, perturbând microcirculația.
Lucrări de auto-studiu pentru studenți:
I. Întrebări de control:
1. Structura pulpei: fibre, compoziție celulară, substanță intercelulară.
2. Alimentarea cu sânge, inervația pulpei.
3. Funcțiile pulpei.
4. Perioadele de dezvoltare a pulpei. Modificări patologice în camera de celuloză și pulpă.
5. Definiția conceptului de pulpită. Clasificarea clinică a pulpitei, ICD-10.
6. Factorii etiologici ai pulpitei. Modalități de penetrare a infecției în pastă.
7. Cauzele pulpitei iatrogenice.
8. Factori traumatici ai pulpitei.
9. Patogenie de pulpită.
Trimiteți-le prietenilor: