Hemoliza - enciclopedie medicală - enciclopedii și dicționare

Hemoliza IGemoliza (sânge heima haima + decolorare liza, distrugere)

distrugerea celulelor roșii din sânge, cu eliberarea hemoglobinei în celulele roșii din sânge mediul înconjurător. În organism deține în mod constant o hemoliza fiziologică așa-numitele din cauza eritrocitele normale de îmbătrânire. Ca rezultat, G. apare hemoglobina eliberare, care se leagă la gemogloby proteinele plasmatice complexat - haptoglobina, apoi sub influența enzimelor și a procesului de oxidare este scindarea heme din distrugerea moleculelor globina formării hemului și bilirubinei.







Durata de viață a globulelor roșii variază în medie de la 100 la 130 de zile. Dacă există un defect sau eritrocite ca urmare a expunerii la diferite speranța de viață factori patologici eritrocit este scurtat, care este o trăsătură caracteristică a anemiei hemolitice (anemie). patologie eritrocitare pot fi cauzate de factori ereditari, și dobândite. Primele includ perturbarea structurii proteinelor (în microspherocytosis ereditar și colab.), Lipidele (în ereditar acanthocytosis și colab.), Membranes, deficiența activității enzimatice, cum ar fi dehidrogenaza gluco-6-fosfat, structură alterată sau sinteza hemoglobinei (in talasemie, sechestru anemie, etc); la al doilea - modificările structurii membranei datorită mutației somatice a celulelor stem (de exemplu, hemoglobinuria paroxistică nocturnă).

G. cauze pot fi, de asemenea procese aloimună și autoimune, rezultând anticorpi aloimună sau autoimune sunt adsorbite pe eritrocite se leagă la antigene ale membranei eritrocitare, duce la distrugerea lor. Mecanismul de distrugere a hematiilor depinde de natura antigenilor de anticorpi și membrana celulelor roșii împotriva cărora sunt îndreptate. Astfel, plin de aglutinare la rece poate cauza aglutinarea celulelor roșii din sânge la temperaturi scăzute și aglutinele termice parțiale, fixarea pe eritrocite, poate perturba permeabilitatea membranei, ceea ce conduce la o modificare a formei și dimensiunii celulelor roșii din sânge și, ulterior, pentru distrugerea macrofagelor. hemoliza imună apare sub influența anticorpilor hemolizinei specifice care pot fi conectate numai cu eritrocite animalului imunizat. Hemolizină atașat la celulele roșii din sânge se completează, sub influența pe care liza celulelor roșii din sânge.







Poate dezvoltarea G. influențată de infecții bacteriene sau virale, atunci când sunt expuse la medicamente (Pask, fenacetină, penicilina, metildofy et al.). Se poate produce atunci când deteriorate mecanic membranei eritrocitelor, de exemplu, în contact cu celulele rosii ale protezei valve cardiace, o circulație artificială în aparat. Avarierea (hemolitică) efectul asupra membranei eritrocitelor exercită nitriți, nitrobenzen, nitroglicerina, eter, benzen, unii acizi organici (de exemplu acid acetic), compuși de arsenic, plumb, precum și amine, hidrazină și altele. Efect hemolitic au otrăvuri helmintice, insecte (albine , karakurt, scorpion), șerpi. Mecanismul de acțiune al otrăvurilor hemolitice este asociat aparent cu modificarea structurii componentelor lipidice ale membranei eritrocitare.

Primar intracelulare G este caracteristică anemiei hemolitice autoimune și ereditare (talasemie, microsferecită ereditară etc.) și este de obicei însoțită de o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului. Cu această formă de hemoliză, se utilizează metode pentru a identifica un posibil defect ereditar al membranei eritrocite, o încălcare a sintezei hemoglobinei sau un proces imunitar. Acestea includ un test pentru rezistența eritrocitelor la soluții hipotonice de clorură de sodiu (se studiază rezistența osmotică a eritrocitelor). În acest caz, concentrația de clorură de sodiu la care începe gavajul osmotic este luată ca indicator al rezistenței osmotice minime a eritrocitelor; concentrația la care G este considerat un indicator al rezistenței maxime la eritrocite. Eritrocitele unei persoane sănătoase încep să se hemolizeze într-o soluție de clorură de sodiu 0,44-0,48% și hemolizate complet într-o soluție de 0,28-0,32%. Imunul G. este determinat cu ajutorul testului Coombs: testul Coombs direct dezvăluie autoanticorpi, anticorpi indirect - izoimun.

Măsurile terapeutice depind de caracteristicile procesului patologic care determină hemoliza.

Bibliografie: Alekseev G.A. și Berliner G.B. Hemoglobinuria, M., 1972; Idelson L.I. și altele. Anemia hemolitică, M. 1975; Feinstein FE și altele. Boli ale sistemului sanguin, Tașkent, 1987.

Hemoliza II (hemoliza, hemo- (hem-) + decolorarea lizei grecești, distrugerea, hematoliza sinovială - eritrocitoliza depășită)

distrugerea eritrocitelor cu eliberarea de hemoglobină în mediul eritrocit înconjurător.

Hemoliza intra-aparat - G. apar in aparatul de circulatie artificiala in timpul perfuziei.

Hemoliza intracelulară (h. Intracellularis) - G. care apare în interiorul celulelor sistemului reticuloendotelial, în principal în splină.

Hemoliza intravasculară (h. Intravascularis) - H în sânge circulant.

Hemoliza post-hepatitei (H. Posthepatitica) - H. care apar după o hepatită virală ca urmare a apariției în sânge a autoanticorpilor la eritrocite (hemolizine).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: