Tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie

Tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie se realizează simultan în două direcții:

1) menținerea unui nivel optim de ventilație a sângelui și oxigenarea sângelui;







2) tratamentul infecției bronhopulmonare, refacerea drenajului bronșic și îmbunătățirea permeabilității căilor respiratorii.

În primul rând, în cazul hipoxiei severe si depresie respiratorie, eventual, din cauza slăbirii de stimulare a hipoxice centrului respirator este necesară pentru terapia cu oxigen. Inhalările de oxigen sunt de obicei efectuate în concentrații suficiente pentru a menține Rao2 la un nivel de 55-60 mm Hg. Articolul.; este necesar să se monitorizeze cu atenție pH-ul sângelui și starea clinică a pacientului.

Este preferabil să se înceapă tratamentul cu o ușoară creștere la 0,24 FiO2 (pentru comparație FiO2 în aer este 0,21), cu ajutorul unei canule nazale sau mai bine, un venturi masca (rata de 1-2 l / min curgere) (Venturi) 0.24. Această mască nazofaringiană funcționează pe baza principiului Bernoulli, furnizând o concentrație fixă ​​de O2. direct proporțional cu viteza debitului de aer volumetric. Astfel dezvoltate și aplicate pentru a masca concentrații mai mari de oxigen - FiO2 a fost de 0,28, 0,35 și 0,40. Chiar și o ușoară creștere a Ra2 duce la o creștere semnificativă a conținutului de oxigen din sângele arterial (vezi capitolul 283). La unii pacienți, deoarece oxigenarea sângelui se îmbunătățește, Raco2 crește simultan. Acest lucru se explică prin faptul că în condițiile terapiei cu oxigen există agravarea hipoventilării. Probabil, acest mecanism stă la baza deteriorării relațiilor de ventilație-perfuzare în condițiile de inhalare a oxigenului (Capitolul 200). În această situație, cea mai mică creștere posibilă în Fio2 pare a fi cea mai bună. ceea ce face posibilă menținerea Ra2 la un nivel de 50-60 mm Hg. Art. ușoară creștere FiO2 pe fondul de inhalare de oxigen, așa cum sa menționat mai sus, este de așteptat și, de regulă, nu reprezintă o amenințare reală pentru viața pacientului.

Cu toate acestea, dacă hipercapnia devine mai pronunțată, poate apare stupoare sau chiar comă. Aceasta se explică prin dilatarea indusă de CO2 a vaselor cerebrale cu presiune intracraniană crescută, edemul mamelonului nervului optic. Ar trebui să se sublinieze în mod special faptul că, în cazul dezvoltării coma hipercapnicică, terapia cu oxigen în curs de desfășurare nu trebuie oprită în niciun caz. Problema este că, cu o creștere critică în Paco2, activitatea centrului respirator continuă să fie suprimată și pacientul devine mai vulnerabil la hipoxie; cu evoluția convulsiilor generalizate, aritmiilor ventriculare fatale. Într-o astfel de situație, singura metodă corectă de tratament este intubarea traheei și menținerea ventilației mecanice a plămânului (vezi capitolul 216).

Trebuie subliniat faptul că volumul amestecului aer inhalat și frecvența respiratorie trebuie proiectate astfel încât să poată să reducă nivelul obișnuit Rasog (cronic crescute), fără a solicita într-o mai mare sau descrește normalizarea acestuia. Deoarece în cadrul unui Hipercapnie pe termen lung în procesul de compensare include mecanisme renale, este clar că o scădere accentuată a Rasog va duce la alcaloză pronunțată, care, la rândul lor, pot provoca viata in pericol tahiaritmii convulsii pacient și generalizate.

Împreună cu oxigenul necesar pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor, prescrie bronhodilatatoare și antibiotice. ameliorare drenaj bronhic se realizează prin stimularea reflexului de tuse și / sau prin aspirarea secrețiilor prin cateter endotraheală. Este de asemenea prezentată utilizarea agenților mucolitici. În plus, b2-agoniștii împreună cu bronhodilarea conduc la o ameliorare a clearance-ului mucociliar. De asemenea, este posibil să se aplice percuție și compresii toracice de drenaj postural, în special în secreția bronșică severă este însoțită de o îmbunătățire a clearance-ului de traheobronșic, descărcarea de flegma și mai obstrucția căilor respiratorii în scădere.

Un rol deosebit în tratamentul insuficienței respiratorii acute în boli pulmonare obstructive cronice apartine bronhodilatatoare - aminofilină (oral sau intravenos) și b2-agoniști (inhalate sau subcutanat). În plus față de acțiunea bronhodilatatoare, aceste medicamente îmbunătăți clearance-ul bronșic posedă un efect diuretic, un efect pozitiv asupra stării hemodinamicii centrale în dezvoltarea cordul pulmonar și insuficiență ventriculară dreaptă (vezi. Ch. 191). În cazul în care nu există dovezi clinice și radiografice de pneumonie acută, problema utilizării antibioticelor este rezolvată cu mai mult de precauție în caz de purulentă (mucopurulenta), inflamație, în absența insuficienței respiratorii. Cu toate acestea, în cazul în care sunt prescrise antibiotice, eritromicină apoi după detectarea legionella sau mycoplasma, se acordă preferință, în cazul în care agentul microbian nu poate fi identificat, atunci prescrie antibiotice cu spectru larg.

Complicațiile care apar în timpul tratamentului insuficienței respiratorii acute includ aritmii cardiace (în principal polytopic tahicardie supraventriculară), insuficiență ventriculară stângă, Lea tromboembo ramuri ale arterei pulmonare și sângerări gastro-intestinale pe baza ulcerația de stres a mucoasei gastrice. aritmii cardiace asociate cu o scădere bruscă a RAOG sau ridicarea pH-ului. Cu toate acestea, atunci când pacienții sub tratament este obținut și preparatele cu potențial cardiotoxic, este dificil de a exclude aritmii origine iatrogenă. Menținerea concentrațiilor plasmatice ale teofilinei de 10-20 mg / l și utilizarea agoniștilor selectivi b2 reduc posibilitatea disfuncțiilor iatrogene astfel redus la minimum.

Eșecul ventriculului stâng, care complică, de obicei, cursul infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale sau bolii cardiace aortice, este dificil de diagnosticat la pacienții cu manifestări clinice ale inimii pulmonare. Este important să ne amintim că îmbunătățirea ventilației pulmonare și oxigenarea sângelui este însoțită de dezvoltarea inversă a hipertensiunii pulmonare și a eșecului ventriculului drept (vezi capitolul 191), o creștere a diurezei. Dacă semnele de insuficiență cardiacă congestivă pe fondul unei terapii cu oxigen efectuate în mod adecvat persistă sau progresează, acest lucru se datorează probabil decompensării ventriculare stângi dominante. În această situație, este recomandabil să se efectueze ecocardiografie sau radioventriculografie, deoarece examinările fizice și radiologice sunt caracterizate de o valoare minimă de diagnosticare. Și numai atunci când compoziția optimă a gazelor din sânge și prezența semnelor necondiționate de insuficiență ventriculară stângă pot fi atribuite glicozide cardiace. În caz de stagnare într-un cerc mic de circulație, diureticele sunt la fel de eficiente. Cu toate acestea, trebuie reamintit faptul că terapia diuretică activă poate fi complicată de hipokaliemie, alcaloză metabolică hipocloremică și, prin urmare, de depresia centrului respirator.







Sângerarea gastrointestinală datorată ulcerației stresului la nivelul mucoasei gastrice complică adesea evoluția insuficienței respiratorii acute. Utilizarea antiacidelor, aspirația nazogastrică și / sau utilizarea cimetidinei reduc semnificativ incidența acestei complicații.

La pacienții care se află la ventilație artificială, problema tranziției la respirația spontană este în mare măsură rezolvată empiric. Criteriile de încetare a ventilației mecanice sunt îmbunătățirea compoziției gazului din sânge și funcția pulmonară. Indicatorii mai exacți ai tranziției de la respirația mecanică la cea spontană sunt: ​​posibilitatea de a dezvolta o presiune maximă pentru respirația arbitrară prin gura mai mult de 20 cm de apă. Art. capacitatea vitală a plămânilor este mai mare de 10 ml / kg greutate corporală, volumul respirator fiind mai mare de 5 ml / kg greutate corporală. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, la mulți pacienți, ventilația artificială este oprită chiar înainte de atingerea acestor parametri.

După întreruperea ventilației artificiale, nu este întotdeauna posibilă menținerea presiunii gazului sanguin la nivelul optim. În primul rând, acest lucru poate fi explicat prin utilizarea continuă a sedativelor prescrise anterior în legătură cu starea agitată a pacientului. Evident, în acest caz, medicamentele ar trebui să fie anulate; în timp ce este necesar să se ia în considerare timpul metabolizării lor în organism. În al doilea rând, lumenul tubului endotraheal sa dovedit a fi prea mic, care necesită înlocuirea cu un tub cu un diametru mare. În al treilea rând, este posibil să se presupună o agravare a obstrucției bronhice și a ocluziei mucoide a bronhiilor. În al patrulea rând, trebuie avut în vedere posibilitatea de a dezvolta alcaloză metabolică (asociată sau nu asociată cu administrarea de diuretice); în acest caz, este indicată utilizarea clorurii de potasiu. În al cincilea rând, în procesul de realizare a plămânilor artificiali de ventilație, Rao2 și Paco2 nu au putut fi menținute la nivelul optim. Acest lucru poate fi evitat dacă, cu puțin înainte de presupusul terminație a respirației instrumentale, utilizați Fio "permițând menținerea Rao2 la un nivel de 60 mm Hg. Art. și volume relativ mici ale amestecului de gaz injectat, fixând nivelul inițial al Paco2 (la valori normale sau moderat mai scăzute ale pH-ului sanguin). A șasea, o alimentație inadecvată, hipokaliemie sau boli neuromusculare pot duce la oboseală crescută în mușchii respiratori și pot face ca respirația spontană să fie ineficientă. În acest caz, se acordă o importanță clinică deosebită slabiciunii diafragmei. Din punct de vedere practic, cheia pentru stabilirea acestui fenomen clinic este detectarea mișcării paradoxale a peretelui abdominal anterior în timpul perioadei de inspirație.

Studiile experimentale au stabilit că aminofilina în concentrații terapeutice determină dezvoltarea inversă a slăbiciunii musculare respiratorii, dar întrebarea privind efectul stimulilor respiratori asupra tonusului muscular este încă neclară.

Hipotiroidismul - o afecțiune patologică caracterizată prin tulburări neuromusculare cunoscute, prezintă o problemă gravă de diagnosticare la pacienții cu insuficiență respiratorie acută. În acest sens, încălcările de ventilație pe termen lung dictează necesitatea unui studiu concentrat asupra stării funcționale a glandei tiroide.

Conform numeroaselor studii de populație la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică, funcția de ventilație scade încet, dar în mod constant. În general, probabilitatea de a dezvolta insuficiență respiratorie acută crește semnificativ, cu o scădere a FEV1 sub 25% din valorile normale. Cu toate că mortalitatea în spital, în primul episod de insuficiență respiratorie acută ajunge la 30%, iar supraviețuirea la 5 ani, deoarece manifestarea clinică este de doar 15-20%, în fiecare caz, este dificil să se determine ca cel mai apropiat, și pe termen lung prognosticul. Se poate nota doar că la pacienții cu prevalență de emfizem prognosticul este în general mai puțin favorabil decât la pacienții cu bronșită predominantă. Dar, în toate cazurile, cu dezvoltarea hipoxemiei severe, terapia cu oxigen prelungită se caracterizează printr-o creștere a duratei și o îmbunătățire a calității vieții.

Emphysema buloasă a plămânilor. Îmbinarea cu alte spații care conțin aer, al căror diametru depășește 1 cm, poate fi uneori congenital, dar mai frecvent observat la pacienții cu emfizem și fibroza pulmonară difuză. Treptat, aceste cavități de aer (bullae) cresc în mărime, datorită forțelor de tracțiune din locurile de țesut pulmonar cu o tracțiune elastică conservată; aceste zone scad dimensiunile, crescând progresiv dimensiunea formatiunilor buloase. În acele cazuri în care se înregistrează o creștere rapidă și semnificativă a taurilor, iar rezultatele scanării perfuziei și ventilației indică o stare conservată a situsurilor pulmonare neaglomerate, este indicată o rezecție a cavității care conține aerul. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor la scurt timp după intervenția operativă în părțile anterioare intacte ale plămânilor se formează noi formațiuni buloase.

Variante de emfizem. Împreună cu formele Central- și panatsinarnoy (variații) există emfizem și alte tipuri morfologice de patologie, au, semnificație clinică totuși semnificativ minimă. Uneori, din cauza distensia si ruptura septului interalveolare în zonele pulmonare înconjurătoare leziuni fibroza, o așa numită emfizem cicatrice; Emfizemul se poate răspândi de-a lungul limitelor anatomice ale acinei (emfizem paresisptal). Forma din urmă, localizată, adesea subpleurală, poate fi complicată de pneumotoraxul spontan recurent (vezi capitolul 214).

In cazuri rare, copiii dezvolta congenitala fizema lobara em (aceasta se bazează pe un mecanism de supapă cu înfrângerea bronhiilor lob corespunzător), caracterizat printr-un curs progresiv și reprezintă o amenințare reală pentru viață.

Emfizemul lovește un plămân (sindroame MacLeod, Swyer-James), detectate de obicei prin radiografie toracică. Deoarece această formă de emfizem cailor respiratorii raman intacte, dar reduce numărul de alveolelor funcționare, boala poate fi detectată în copilărie (așa cum este cunoscut în mod normal, crește numărul alveolelor apare la 7-8 ani). La studiile postmortem la pacienții cu emfizem unilateral nu poate detecta o încălcare a pereților despărțitori mezhalveolyarnyh de integritate - semnele clasice de emfizem. Adesea, emfizemul unilateral este asociat cu hipoplazia arterei pulmonare pe partea leziunii. În cazurile în care boala este complicată prin adăugarea de infecții bronhopulmonare recurente, apare problema rezecției plămânilor afectați.

Alte sindroame bronșice difuze obstructive. Boli de bronșită obliterantă este un termen sugerat pentru o boală caracterizată printr-un proces inflamator larg răspândit și fibroză a căilor respiratorii de calibru mic. Inițial, acest sindrom a fost înregistrat la persoane care au prezentat o infecție respiratorie virală severă în copilărie (de obicei, parainfluenza). Cu toate acestea, în ultimii ani, modificări morfologice similare în plămâni au început să descrie la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici care suferă de artrită reumatoidă. Boala se caracterizează prin răspuns minim la terapia bronhodilatatoare în curs de desfășurare, iar cei mai multi pacienti mor din cauza insuficienta respiratorie progresiva termen de doi ani de la data manifestărilor clinice ale sindromului pulmonar. Există unele indicii ale unei posibile legături între acest tip de leziuni bronhopulmonare cu luarea penicilamina la pacienții cu artrită reumatoidă, dar conceptul patogenetic nu este în măsură să explice originea cazurilor individuale de bronșiolită obliterantă la pacienții tratați niciodată cu acest medicament.

Limfangioleiomiomatoza este o boală rară, diagnosticată, de regulă, la femei tinere. Aceasta se caracterizează prin proliferarea celulelor musculare netede în pereții vaselor limfatice ale cavității toracice și abdominale. Clinic, boala se manifestă ca chilotorax recurent (pneumotorax), tulburări de ventilație obstructivă și un model schiologic de diseminare pulmonară. Cercetătorii moderni au arătat posibilitatea prevenirii (eliminării ovariene, a aportului prelungit de progesteron) a progresului acestei boli, în principiu, incurabilă.

Fibroza chistică la pacienții adulți cu dezvoltarea sindromului bronșic bronșic cronic a fost discutată mai devreme (Capitolul 207).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: