8)
9)
Spasmul vaselor periferice
boală congenitală cardiacă (CHD) - voznikayuschievnutriutrobno defecte cardiace anatomice și / sau nave. În vozniknoveniiVPS sunt factori de mediu adverse semnificative care acționează femeile naorganizm în primul trimestru de sarcină: poate fi rentgenovskoeobluchenie, radiații, alcool, unele lekarstvennyepreparaty ionizante, se transferă un impact femeie gravidă rubeola, varicela, variola, tsitomegalii.V ultimii ani sa dovedit și probabilă a sănătății tată (alcool, care lucrează cu benzină). Pentru factorii de risc coronarian la copil includ, de asemenea, vozrastmateri în vârstă, toxemia de sarcină, tulburări endocrine soți, istoria unui copil mort, nașterea altor copii cu CHD.
IPN este format ca urmare a unor încălcări ale embriogenezei la 2-8 nedeleberemennosti lea, are o semnificație și o predispoziție genetică.
Clasificare. O serie de clasificări ale bolilor cardiace congenitale sunt comune, pentru care principiul împărțirii defectelor se bazează pe efectul lor asupra hemodinamicii. Sistematizarea cea mai generalizată a viciilor se caracterizează prin unificarea lor, în principal în efectul fluxului sanguin pulmonar, în următoarele patru grupuri.
I. Defecte cu nemodificat (modificat ilimalo) fluxul sanguin pulmonar: anomalii cardiace localizare anomaliidugi aortic coarctație sale de tip adult, stenoza aortei, la-Rezija aortalnogoklapana; defectarea valvei trunchiului pulmonar; stenoza mitrală, atrezia și insuficiența valvei; atriu atrial, defecte ale arterei coronare și sistem de conducere al inimii.
II. Malformațiile cu circulație gipervolemieymalogo: 1) nu este însoțită de cianoză timpurie - conductă otkrytyyarterialny partiții interatriale și interventriculare defecte Lutembacher sindromul fistula aortolegochny, aortic tip coarctație copil; 2), însoțite de cianoza -trikuspidalnaya atrezie cu sept mare defektommezhzheludochkovoy, patent ductus arteriosus cu legochnoygipertenziey șoc sever și sânge din trunchiul pulmonar la aorta.
III. Viciile cu gipovolemieymalogo circulație: 1) nu este însoțită de cianoză - izolirovannyystenoz trunchi pulmonar; 2) însoțite de cianoza-triada și tetrada pentadaFallo, atrezia tricuspida cu îngustarea a trunchiului pulmonar sau partițiile defektommezhzheludochkovoy mici, anomalie Ebstein (stvoroktrikuspidalnogo schimbare supapa de la ventriculul drept) gipop-laziya ventricul drept.
IV. defecte combinate snarusheniem relații între diferite părți ale inimii și krupnymisosudami: transpunerea aorta si trunchiul pulmonar (complet și corect) ihothozhdenie de la unul dintre ventricule, sindromul Taussig - Bing. un trunchi comun arterial, o inimă tridimensională cu ventricul gri și altele.
Podrazdelenieporokov de mai sus este de o importanță practică pentru diagnosticul lor clinice și osobennorentgenologicheskoy, t. K. Absența sau prezența izmeneniygemo vorbitori în circulația pulmonară și natura lor permit otnestiporok din grupele I-III sau sugerează grupa IV malformații, pentru Diagnosticto-ryh necesare ca o regulă, angiocardiografia. Unele defecte cardiace congenitale (în special grupul IV) sunt foarte rare și numai la copii. Uvzroslyh viciilor grupele I-II a arătat în mod frecvent localizarea anomaliilor cardiace (în principal dextrocardia), anomalii ale arcului aortic, Coarctaia ei, aortalnyystenoz, canalul arterial patent, defecte atriale și mezhzheludochkovoyperegorodok; de la vicii
defecte DMZhPNizkie pervichnoyperegorodki, spre deosebire de defectul ridicat partițiile secundare raspolagayutsyavblizi valve atrioventriculare și combinate, de obicei cu anomalii ihrazvitiya in t. H. Uneori congenital stenoza mitrală (Liu tambashe sindrom).
descărcare narusheniyaharakterizuyutsya hemodinamice de sânge prin defectul de pe stânga la chtoprivodit atriu drept de supraîncărcare (mai mare, cu atât mai mare defect) pravogozheludochka și circulația pulmonară. Cu toate acestea, din cauza presiunii pulmonare prisposobitelnogosnizheniya rezistența vasculară variază în aceasta etapă mică vplotdo când scleroză lor se dezvoltă. În acest stadiu, gipertenziyamozhet pulmonara cresc destul de repede și să conducă la șunt reversie prin sângele -Reset defect de la dreapta la stânga.
Tabloul clinic al UPU raznoobraznai foarte definit defecte anatomice, gradul de complicații de compensare ivoznikayuschimi. Simptomele PRT pot include dificultati de respiratie, uneori efort prinebolshom, palpitatii, oboseala, paloare sau, în mod alternativ, obrajii de colorat cianotice, dureri de inima, sincopă, edem, lag de dezvoltare vfizicheskom.
Există o anumită periodicitate în cursul UPU, care ne permite să distingem trei faze. In timpul primei faze (pervichnayaadaptatsiya) corpul copilului se adaptează la tulburări circulatorii cauzate de defect. Cu tulburări minore, manifestările clinice ale bolii pot fi puțin exprimate. Cu încălcări semnificative ale hemodinamicii, decompensarea se dezvoltă cu ușurință. La copiii mici, chiar și un relativ prostoyanatomichesky defect (persistența canalului arterial, un defect al peretilor inimii) poate avea loc foarte dificil și duce la moarte.
Dacă copiii cu CHD nu mor în prima fază a bolii, de obicei, după 2-3 ani există o îmbunătățire semnificativă a stării și dezvoltării lor. A doua fază - plângerile relative de compensare kogdasubektivnye copilului sunt reduse sau absente obscheesostoyanie îmbunătățește, copilul devine mai activ, mai bine decât câștigă în greutate, au negorezhe cu răceli. După a doua etapă, indiferent de eedlitelnosti dezvolta în mod inevitabil, a treia - terminale, care nastupaetpri epuizarea posibilităților compensatorii și dezvoltarea de modificări degenerative idegenerativnyh în mușchiul inimii și diferite organe și complicații priprisoedinenii. De regulă, a treia fază a bolii se termină cu moartea pacientului.
Simptomele malformațiilor cu un mic defect ar putea să nu existe de zeci de ani. limitare Mai multe tipic cu efort fizic yunostiperenosimosti ridicată datorită apariției de dispnee cu ea, senzația de greutate sau de tulburări ale ritmului cardiac, precum și o creștere a infecțiilor cu tendință krespiratornym. Odată cu creșterea hipertensiune pulmonară osnovnoystanovitsya plângere dispnee la toate sarcină mai mică, în timp ce reversie shuntapoyavlyaetsya cianoza (primul periodic-sub sarcină, atunci rezistente) ipostepenno cresc manifestări ventriculului drept-insuficienta cardiaca. Persoanele bolnave cu un defect mare pot fi o inimă. Auscultatia opredelyayutsyarasscheplenie și accent II tonul trunchiului pulmonar, unii pacienți -sistolichesky zgomot la locul II-III spațiu intercostal la stânga a sternului, care usilivaetsyapri respirație exhalare. Posibila fibrilație atrială, care nu este caracteristică altor defecte cardiace congenitale.
Diagnosticul sugereaza priobnaruzhenii impreuna cu semne de simptome severe descrise gipertrofiipravogo ventricul (în m. Hr. Conform ecoului și electrocardiografie) caracteristici mici definite radiografică Hipervolemia krugakrovoobrascheniya (câștig arteriapnogo desen pulmonar) și rădăcini pulmonare harakternoypulsatsii. O valoare semnificativă a diagnosticului poate avea dopplerodiocardiografie colorată. Diagnosticul diferential se realizează în principal spervichnoy hipertensiune pulmonară (desen pulmonar când este sărăcit) și stenoza smitralnym. Spre deosebire de acesta din urmă, atunci când defectul mezhpredserdnoyperegorodki dilatarea semnificativă a atriul stâng nu este marcată; În plus, stenoza mitrală este exclusă în mod fiabil prin ecocardiografie. Okonchatelnopodtverzhdayut diagnosticat cateterizare atrială și contrastul angiocardiografie svvedeniem în atriul stâng.
Tratamentul este sutura sau plasticadefect. Pacienții neoperați trăiesc în medie aproximativ 40 de ani. Singura modalitate de a trata majoritatea copiilor cu CHD este una operativă. Perioada cea mai favorabilă pentru operație este a doua fază a curentului (3 ani-12 ani). La o vârstă fragedă, chirurgia este indicată numai în cazul unui curs nefavorabil al primei faze - dezvoltarea unei insuficiențe cardiace. În stadiul final, operația nu este prezentată, deci există modificări distrofice pronunțate în diferite organe. Mortalitatea OtVPS este cea mai mare la o vârstă fragedă, în cazul în care nu se efectuează o intervenție chirurgicală: sub trei ani mor și 40% dintre copiii nascuti cu CHD. În unele cazuri apare o auto-vindecare spontană - închiderea unui defect.
murmur cardiac produs atunci când perturbat fluxul normal de sânge (sânge sau trece prin anomalnyeotverstiya sau întâlnește pe drumul său de îngustare sau schimbări de direcție) - adică diferențele de presiune generate între cavitățile inimii și sângelui în locul lineynogotecheniya turbulente formate (turbionar) curge. Cu toate acestea, la copiii din primul an de viață, zgomotul nu este un semn de încredere al UPU. Datorită legochnogosoprotivleniya ridicate în acest moment presiunea din toate cavitățile ostaetsyaodinakovym inimii, și sângele curge prin ele lin, fără a crea zgomot. Doctor mozhetuslyshat zgomot numai 2-3 ore, dar chiar și atunci acestea nu pot fi considerate un semn de kakbezuslovny patologie, dacă vă amintiți despre prezența fetale soobscheniy.Takim, în cazul în care suflului adult este aproape intotdeauna indica patologia nanalichie la nou-nascuti au devenit lishv diagnostician semnificative combinate cu alte manifestări clinice. Cu toate acestea, un copil cu zgomot este necesar să se respecte. În cazul în care zgomotul rămâne după 4-5 zile, medicul poate suspecta o CHD.
Cianoza, cianoză cutanat sau pokrovov.V tip zavisimostiot defect, sânge în diferite grade de oxigen sărăcit, care sozdaetharakternuyu colorare a pielii. Cianoza este o manifestare nu numai a patologiei inimii și a vaselor de sânge. Se găsește, de asemenea, în bolile de organe respiratorii, sistemul nervos central. Există o serie de tehnici de diagnosticare pentru a determina originea cianozelor.
Serdechnayanedostatochnost.Pod intelege starea insuficienta cardiaca rezultă dintr-o scădere a funcției de pompare a inimii. Sânge stagnates venă vvenoznom și fluxul sanguin arterial la organe și țesuturi este redus. PriVVS cauzează insuficiența cardiacă este o suprasolicitare a diferitelor părți ale inimii prin fluxuri sanguine anormale. Recunoaște prezența insuficienței cardiace nou-născut destul de dificilă, deoarece simptomele sale, cum ar clasic, kakpovyshenie de ritm cardiac, rata respiratorie, edem a crescut de ficat, în general, caracteristică stării nou-născutului. Numai atunci când se supraexprimă, aceste simptome pot fi semne de insuficiență cardiacă.
Spasmul vaselor periferice. De obicei, vasele spasmuperiferare se manifestă prin albirea și răcirea extremităților, vârful nasului. Se dezvoltă ca o reacție compensatorie în insuficiența cardiacă.
nb
Mai multă muncă pe medicină
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: