Hipertensiunea arterială (AH) este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular. În SUA, tensiunea arterială crescută este înregistrată în 50-60 de milioane de adulți americani. În Rusia, numărul de astfel de pacienți este de 20-30 de milioane de oameni, cei mai mulți dintre ei fiind oameni de vârstă activă. Cele mai frecvente cauze de deces ale pacienților cu AH sunt boala cardiacă ischemică, accident vascular cerebral și insuficiență renală terminală. În Statele Unite, în ultimii 20 de ani, datorita succesului terapiei antihipertensive, a fost capabil să reducă în mod semnificativ CHD rata bolnyhot si mortalitatea accident vascular cerebral, dar procentul de pacienți cu hipertensiune arterială, care au simptome de insuficiență renală cronică (IRC) a crescut de 2 ori. În acest sens, în prezent, interesul special al cercetătorilor este problema rolului rinichi în dezvoltarea hipertensiunii esențiale și a bolilor renale, patogeneza și caracteristicile morfologice. O problemă importantă este selectarea terapiei antihipertensive, în special pentru pacienții cu afecțiuni renale.
În structura pacienților cu AH 80-95% sunt pacienții cu hipertensiune esențială. Printre sol hipertensiune simptomatică are loc hipertensiune nefrogen la pacienții cu afecțiuni renale difuze, așa-numita hipertensiune renoparenhimatoznaya (RPG-uri). Acesta din urmă este cel mai frecvent observate în boli ale glomerulilor rinichiului - glomerulopatiile primar și secundar: glomerulonefrită primară, nefrită în bolile sistemice (periarterita nodoasă, LES, sclerodermie sistemica), nefropatia diabetica. Apariția AH la aceste afecțiuni cu funcție renală conservată variază între 30-85%.
În nefrită cronică, frecvența AH este în mare măsură determinată de varianta morfologică a nefritei. Astfel, cu cea mai mare frecvență (85%), AH este detectat cu nefrită membrană proliferativă. Cu glomeruloscleroza focală-segmentată, incidența AH este de 65%. În mod semnificativ mai puțin de DG apare cu membrană (51%), mezangioproliferativă (49%), nefrită IgA (43%) și nefrită cu modificări minime (34%) [5].
Frecvența hipertensiunii arteriale este ridicată în nefropatia diabetică. Conform statisticilor internaționale, diabetul zaharat AH se observă în 30-64% din cazuri. În mod semnificativ mai puțin frecvent, AH este detectat în bolile interstițiale și tubulare renale, în care apariția AH nu depășește 29%. Pe măsură ce funcția renală scade, incidența hipertensiunii crește brusc, atingând 85-90% în stadiul insuficienței renale, indiferent de nosologia procesului renal.
Mecanismele de formare a AH în bolile rinichilor sunt complexe. Factorii principali în patogeneza AH în bolile renale sunt:
- perturbarea echilibrului apei-electrolit (retenție de sodiu și apă), care este cauzata de disfunctii ale sistemului contracurent duplicarea tubulilor renali și reducerea capacității renale de filtrare în dezvoltarea glomeruloscleroza:
- activarea sistemelor hormonale presor (renină-angiotensină, simpaticadrenal, hormoni constrictori ai endoteliului-endotelină);
- oprirea sistemelor hormonale depresive (prostaglandinele renale, sistemul kallikrein-kinin și hormonul endoteliu-oxid de azot).
Astfel, scăderea depressant activității hormonale adesea este o cauza principala a hipertensiunii arteriale în boli tubulointerstițiale renale, activarea sistemului caracteristic reninăangiotensină bolii glomerulare renale, cauza principala a hipertensiunii la pacienții cu insuficiență renală cronică - sodiu și retenție de apă. Cu toate acestea, patogenia cea mai comună a hipertensiunii arteriale la pacienții cu afecțiuni renale este asociată cu mai mulți factori.
Rinichii sunt atât cauza AH, cât și organul țintă. Deci, hipertensiune în sine poate fi o cauza de leziuni renale si dezvoltarea nefroangioskleroz (primar contractat de rinichi), si hipertensiune arteriala, care a dezvoltat pe fondul bolii renale deja existente, agravează boli de rinichi și accelerează dezvoltarea insuficienței renale. Acest lucru se datorează încălcării hemodinamica renale - Hipertensiune arterială intraglomerular și Dezvoltare hiperfiltrare, principalii factori de progresie non-imune de CKD.
Din punct de vedere clinic, hipertensiunea renoparenchimică are adesea un curs malign. Pentru hipertensiune în boala renală este, de asemenea, caracterizat printr-o tolerabilitate subiectivă bună a hipertensiunii arteriale, absența crizelor, predominant crescută a tensiunii arteriale diastolice, vârsta mică a pacienților, lipsa de predispoziție genetică, antecedente de rinichi.
O caracteristică a tratamentului AH în bolile cronice de rinichi este necesitatea unei combinații de terapie antihipertensivă și terapie patogenetică a bolii subiacente. Adesea, tratamentul cu succes al bolii de bază conduce la normalizarea tensiunii arteriale. Trebuie reamintit faptul că numirea glucocorticosteroizilor și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene poate îmbunătăți hipertensiunea nefrogenică. În același timp, numirea de curetil stimulează producția de prostaglandine renale și sporește efectul medicamentelor antihipertensive. Terapia cu heparină a nefritei, oferind acțiune diuretică și natriuretică, îmbunătățește și efectul medicamentelor antihipertensive.
În tratamentul hipertensiunii arteriale la bolile renale, prevederile generale pe care se bazează tratamentul AH sunt în general semnificative. În același timp, limitarea strictă a aportului de sare la 5-6 grame pe zi, luând în considerare conținutul de sare de masă în alimente, este de o importanță deosebită. Restricțiile de sare mai puțin severe ar trebui să se facă la pacienții cu policicidoză, pielonefrită "cu sare" și la pacienții cu stadiul inițial al CRF.
In prezent, pentru tratamentul hipertensiunii renale 6 clase utilizate de medicamente antihipertensive: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), antagoniști de calciu, diuretice, alfa și beta-blocante, antagoniști ai receptorilor de angiotensină II. Medicamentele de alegere pentru hipertensiunea renoparenchimatoasă sunt inhibitorii ECA. Aceasta din urmă se datorează nu numai efectului hipotensiv pronunțat al acestor medicamente, ci și efectului lor nefroprotectiv unic. Inhibitorii ECA prin cresterea arteriolelor renale eferente sunt capabile korregirovat hipertensiune intraglomerular, proteinurie, și pentru a reduce pentru a incetini progresia CRF [1, 2]. Doza de inhibitori ai ECA la pacienții cu CRF trebuie administrat cu severitatea insuficienței renale, sub controlul concentrațiilor plasmatice ale potasiului și creatininei.
Există informații în literatura de specialitate că antagoniștii de calciu (grupul verapamil și diltiazem) au, de asemenea, un efect nefroprotectiv (3). Cu toate acestea, nu există studii statistice majore care să confirme acest lucru până în prezent.
Diureticele, alfa și beta-adrenoblocanții au un efect hipotensiv pronunțat, dar nu afectează hemodinamica intracelulară și nu au un efect nefroprotector specific.
Tactica moderna a terapiei antihipertensive la pacientii cu boala renala include urmatoarele:
- scăderea tensiunii arteriale trebuie să fie graduală, scăderea tensiunii arteriale într-o singură etapă nu trebuie să depășească 25% din nivelul de bază;
- corecția hipertensiunii arteriale înainte de normalizarea completă a presiunii arteriale, chiar și în ciuda scăderii temporare a funcției de filtrare a rinichilor;
- Numirea medicamentelor zilnice este considerată obligatorie.
Astăzi se demonstrează că lipsa controlului hipertensiunii nocturne promovează dezvoltarea și progresia CRF.
La pacienții cu hipertensiune arterială malignă, cu ineficiența terapiei conservatoare pentru a crește sensibilitatea la terapia antihipertensivă, se recomandă numirea plasmeferezei.
În stadiul terminal al insuficienței renale cronice, după transferul pacienților cu AH la hemodializă, presiunea arterială în 90% din cazuri este normalizată prin eliminarea adecvată a sodiului și a apei. La 10% dintre pacienții cu varianta de hipertensiune dependentă de renină pe fundalul terapiei cu hemodializă, se observă o creștere și mai mare a tensiunii arteriale. În absența efectului terapiei combinate antihipertensive, acești pacienți sunt recomandați să aibă o nefrectomie bidirecțională, urmată de transplantul de rinichi. La pacienții cu rinichi transplantat pentru corectarea hipertensiunii arteriale, terapia combinată cu inhibitori ECA și antagoniști ai calciului este cea mai rațională.
TRATAMENTUL ENDOVASCULAR
Tratamentul endovascular Tratamentul endovascular
boala coronariană Tratamentul endovascular
anevrismul aortei Tratamentul endovascular
ateroscleroza arterelor inferioare.
hipertensiunea vasculară (renală)
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: