Când sângele rănilor coagulează vas de sange, un cheag de sânge se formează, care obturează defectului și pentru a preveni sângerarea ulterioară. de coagulare a sângelui, sau hemocoagulation, protejeaza organismul de pierderea de sânge și este o reacție majoră de apărare a organismului. La coagularea sângelui redusă, chiar și un prejudiciu nesemnificativ poate duce la animalele smerti.Skorost de diferite tipuri de coagulare a sângelui în diferite. Coagularea sângelui poate să apară în interiorul vaselor de sânge în caz de deteriorare a carcasei interioare (intimei) sau din cauza coagulability crescut de sânge. În aceste cazuri, format în interiorul trombii vascular, care sunt periculoase în sânge organizma.Koagulyatsiya din cauza unei modificări fizico-chimice permanente cu fibrinogenului de proteine plasmatice, care apoi tranziția de la un solubil la o formă insolubilă, transformându-se în fibrină. Fâșiile subțiri și lungi de fibrină pentru a forma o rețea în care buclele sunt formate elemente. Dacă trebuie să porniți sângele din vasul amestecând continuu măturică, atunci se va rezolva fibre de fibrina. Sângele este scos din fibrina, numit defibrinat. Se compune din elemente formate și ser. Serum - este o plasmă în care nu fibrinogenului și a altor substanțe implicate în coagulare. Clot capabil de a nu numai sânge integral, dar de coagulare teoria krovi.V plazma.Sovremennaya se bazează pe teoria enzimatica A. Schmidt (1872). Conform datelor recente, coagularea sângelui are loc în trei etape: 1 - formarea protrombinază 2 - formarea de trombină, 3 - Formarea fibrina.Krome, poslefazu predfazu izolat și coagularea sângelui. În predfazu a efectuat așa-numita vascular-trombocite sau microcirculatiei, hemostaza. În poslefazu include două procese paralele: o retragere (sigiliu) și fibrinolizei (dizolvare) sgustka.Gemostaz de sange - un set de procese fiziologice care se termină opri sângerarea în vasele sanguine deteriorate. Vasculare-trombocite sau microcirculația, hemostaza - opri sângerarea din vasele mici cu tensiune arterială scăzută. Se compune din două procese consecutive: formarea de vasospasm și trombocitelor a prejudiciului probki.Pri reflexă scade lumen (spasme) ale vaselor mici de sânge. Reflex spasm scurt. vasospasm mai este suportat substante vasoconstrictoare (serotonina, noradrenalina, epinefrina), care sunt eliberate de trombocite si celulele tesutului deteriorate. vasospasm duce doar la o oprire temporară krovotecheniya.Obrazovanie dop de trombocite este esențială pentru oprirea hemoragiei în vase mici. Dopul de trombocite este format datorită capacității plachetelor de a adera la suprafața externă (adeziunea plachetelor) și să lipească între ele (agregarea plachetara). Apoi, rezultând trombul plachetar este compactat prin reducerea trombostenina proteine specifice conținute în trombotsitah.Ostanovka sângerare la navele mici plăgilor apare la animale timp de 4 min. Acest hemostaza în vase cu presiune scăzută este numit primar. Este din cauza spasm vascular lung și blocarea mecanică a agregatelor trombotsitov.Vtorichny hemostaza asigură închiderea etanșă a trombului vasculare deteriorat. Aceasta previne reluarea sângerarea din vasele de sange mici si serveste ca un mecanism important de protecție împotriva sângerare în tip deteriorat musculare vasculare. Astfel, există o agregare trombocitară ireversibilă și formarea cheagurilor.
11. Conceptul de hemostază. Procesul de coagulare a sângelui și faza acestuia. Factorii care accelerează și încetinesc coagularea sângelui.
-Hemostaza enzimă complex proces în mai multe etape, care participă la un număr de proteine de protează, precum și proteine neenzimatice aktseleratory asigurarea interacțiunii dintre matrici fosfolipide asupra factorilor de coagulare (factorul plachetar 3, etc. Celulele micromembrană) ioni Sa.V de coagulare a sângelui participa mult factori, dintre care 13 sunt în plasma sanguină și plasmă sunt numite factori. Ele sunt desemnate cu cifre romane (I-XIII). Alți factori sunt 12 elemente de sânge (în special, trombocite, sunt, prin urmare, numite plachete) și în țesuturi. Ele reprezintă cifre arabe (1-12). Amploarea de deteriorare a navei și gradul de implicare a factorilor individuali este definită prin două mecanisme principale sosudistotrombotsitarny hemostaza și mecanismul hemostatice de trombocite-koagulyatsionnyy.Sosudisto. Acest mecanism asigură homeostazia în vase mici, cel mai adesea traumatizați (microvasculare) cu tensiune arterială scăzută. Se compune dintr-o serie de etapov.1 succesive. navele avariate spasm scurt care apar sub influența substanțelor vasoconstrictoare eliberate din trombocite (epinefrină, norepinefrină, serotonină) .2. Aderența (lipirea) plachetelor la suprafața plăgii, care provine dintr-o schimbare în site-ul de deteriorare sarcină electrică negativă în interiorul peretelui vasului la pozitiv. Trombocitele care poartă pe suprafața sa o sarcină negativă, aderă la zona afectata. adeziunea plachetară este finalizat în 3-10 sekund.3. Agregarea reversibilă (aglomerare), leziunea de trombocite. Acesta începe aproape simultan cu adeziunea și eliberați cauzate de un perete vas deteriorat, trombocite și a celulelor roșii din sânge de substanțe biologic active (ATP, ADP). Acest lucru duce la un dop de trombocite în vrac prin care krovi.4 cu plasmă. Agregarea trombocitelor ireversibile la care trombocitele își pierd lor structurale și de îmbinare într-o masă omogenă, formând un dop care este impermeabil la plasma de sânge. Această reacție: are loc sub influența trombinei membranei plachetare distructive, ceea ce duce la ieșirea acestor substanțe active fiziologic: serotonina, histamina, enzime și factori de coagulare a sângelui. Selecția lor contribuie la spasmul vascular secundar. Releasing Factor 3 dă naștere la formarea de protrombinază plachetar m. E. Incorporarea mecanismului de coagulare. agregate plachetară, o cantitate mică de fire de fibrină, care sunt păstrate în rețelele care formează elemente krovi.5. Retracție formării trombocitelor trombusului, adică. E. Sigiliul și dopuri de fixare plachetari în vasul deteriorat datorită filamentelor de fibrină și hemostaza se termină. Dar, în vase mari de trombi trombocitari, fiind fragil, nu poate rezista presiunii arteriale și spălate. Prin urmare, în vase mari pe baza trombului plachetar se formează într-un cheag de fibrină solid pentru a forma este comutată enzimatic mecanism hemostatic coagulare mehanizm.Koagulyatsionny. Acest mecanism are loc în vase mari traume și continuă printr-o serie de faze succesive faz.Pervaya. Faza cea mai dificilă și de lungă durată este formarea protrombinază. Formată tesut si tesutul de sange protrombinazy.Obrazovanie protrombinaza este pornit prin tromboplastină tisulară (fosfolipide) sunt fragmente ale membranelor celulare și formată de peretele vasului deteriorate și țesuturile înconjurătoare. IV implică factori de plasmă în formarea protrombinază tisulare, V, VII, X. Această fază durează 5-10 s.Krovyanaya pretrombinază format mai lent decât hematiilor și țesut de trombocite tromboplastina eliberat după distrugerea plachetelor și eritrocite. Răspunsul inițial este activarea factorului XII, care se realizează când contactul este deteriorat vas expune fibrele de colagen. Apoi, factorul XII cu kinin activat și kalikreina activează factorul XI, formând un complex cu ea. Pe fosfolipidele trombocite și eritrocite distruse completează formarea factorului XII + Factor XI. Ulterior, reacția de formare de protrombinază de sânge are loc în matricea fosfolipide. Sub influența factorului XI activează factorul IX, care reacționează cu Factor IV (ionii de calciu) și VIII, formând un complex de calciu. Se fosfolipide adsorbite pe și apoi activează factorul X. Acest factor fosfolipide același factor formează un factor complex X + factor V + IV și finalizează formarea protrombinază sângelui. Formarea protrombinază sângelui durează 5-10 fază minut.Vtoraya. Educația pretrombinază marchează începutul celei de a doua faze de coagulare a sângelui - formarea trombinei din protrombină. Protrombinază și protrombinei adsoarbe pe suprafața sa se transformă în trombină. Acest proces are loc cu participarea factorilor IV, V, X, și factorii 1 și 2 trombocite. A doua fază durează 2-5 faze s.Tretya. În a treia etapă se formează (transformare) fibrină insolubilă din fibrinogen. Această fază are loc în trei etape. În prima fază, sub influența peptidelor trombinei de scindare se produce, care conduce la formarea unui monomer de fibrină gelatinos. Apoi implică ionii de calciu din acestea au format polimer solubil în fibrină. În a treia etapă care implică factorul XIII și țesut fibrina PS, trombocite și eritrocite este format final (insolubil) polimer fibrină. factor stabilizator Fibrina astfel formează legături peptidice stabile între moleculele de polimer fibrina adiacente, care, în general, crește rezistența și rezistența la fibrinolizei. Această rețea de fibrină prins celule sanguine a format un cheag de sânge (trombilor), care reduce sau complet opreste krovopoteryu.Spustya ceva timp după formarea cheagului cheag începe să se îngroașe și extrudat din acesta ser. Acest proces este numit un cheag de retragere. Aceasta are loc cu participarea proteinelor contractile plachetare (trombostenina) și ioni de calciu. Ca urmare a retractarea mai densă cheag închide vasul deteriorat și aduce rany.Odnovremenno margine cu retracție cheag începe dizolvarea enzimatică treptată a fibrinei formate - fibrinoliza, în care lumenul este redus vas cheag astupate. Clivajul fibrină are loc sub influența plasmină (fibrinolizinei), care este în plasma sanguină în formă de plasminogen proenzimei, a cărui activare este influențată de activatori de plasminogen în plasmă și țesuturi. Se rupe legăturile peptidice de fibrina prin care are loc o rastvoryaetsya.Retraktsiyu fibrinolizei cheag de fibrină și izolat ca faze adiționale procesului de coagulare coagulare krovi.Narushenie cu o deficiență sau absența oricărui factor implicat în homeostazia. De exemplu, un cunoscut hemofilie boală ereditară, care se găsește numai la bărbați și se caracterizează prin sângerări frecvente și prelungite. Aceasta boala este cauzata de deficit de factor VIII și IX, care a numit sânge antigemofilnymi.Svertyvanie poate curge sub influența factorilor de accelerare și reducerea accelerației protsess.Faktory, accelerarea procesului de coagulare a sângelui:
· Distrugerea celulelor sanguine și tisulare (creșterea randamentului factorilor implicați în coagularea sângelui):
· Ioni de calciu (implicați în toate etapele majore ale coagulării sângelui);
· Vitamina K (participă la sinteza protrombinei);
Căldură (coagularea sângelui este un proces enzimatic);
· Adrenalina Factorii care incetinesc coagularea sangelui:
· Eliminarea leziunilor mecanice ale celulelor sanguine (parafinizarea canulelor și a recipientelor pentru a lua sânge din sânge);
· Citrat de sodiu (precipită ioni de calciu);
Plasmina. Mecanisme anticoagulante. În condiții normale, sângele din vase este întotdeauna într-o stare lichidă, deși condițiile pentru formarea cheagurilor de sânge intravascular există constant. Menținerea stării lichide a sângelui este asigurată de principiul autoreglementării cu formarea sistemului funcțional corespunzător. Aparatul principal al reacțiilor acestui sistem funcțional sunt sistemele coagulante și anticoagulante. În prezent, obișnuiește să se facă distincția sistem cu două anticoagulanți - primul sistem de anticoagulant vtoruyu.Pervaya (PPS) efectuează neutralizarea trombina în circulația sângelui, cu condiția ca acesta este formarea lentă în cantități mici. Neutralizarea este efectuată de anticoagulant trombinei, care locuiesc în sânge și, prin urmare, PPP funcționează continuu. Astfel de substanțe includ:
Fibrina, care adsorbteaza o parte din trombina;
· Antitrombine (sunt cunoscute 4 tipuri de antitrombine), ele interferează cu transformarea protrombinei în trombină;
· Heparina - blochează faza de protrombină în trombină și fibrinogen în fibrină și, de asemenea, inhibă prima fază de coagulare a sângelui
· Produsele de liză (distrugerea fibrinului), care au activitate antitrombină, inhibă formarea protrombinazei;
· Celulele sistemului reticuloendotelial absoarbe trombina cu plasmă krovi.Pri avalanșa rapid cantitate de acumulare de trombina in sange PPP nu poate preveni formarea de cheaguri intravasculare. În acest caz, intră în funcțiune cel de-al doilea sistem anticoagulant (VPS), care asigură menținerea stării lichide a sângelui în vase printr-o cale reflexo-humorală conform schemei următoare. O creștere accentuată a concentrației de trombină din sângele circulant duce la iritarea chemoreceptorilor vasculari. Impulsuri sunt primite, un nucleu cu celule gigant formarea reticular a bulbul rahidian, apoi căi eferente la sistemul reticulo-endotelial (ficat, plamani si altele.). Sângele alocat în cantități mari de heparină și agenții care efectuează și stimulează fibrinolizei (de exemplu, activatori de plasminogen) .Geparin inhibă primele trei faze ale coagulării sângelui, intră în contact cu substanțele care participă la coagularea sângelui. Astfel format complecși cu trombina, fibrinogen, adrenalina, serotonina, factorul XIII, și altele. Posedă activitate anticoagulantă și acțiunea litică asupra unstabilized fibrin.Sledovatelno, menținerea sângelui în stare lichidă se realizează prin PPP și AMS acțiune.
3. Proprietățile hemoglobinei, tipurile și compușii acesteia. Cantitatea de hemoglobină. metode de determinare a acesteia. Indicator de culoare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: