Când statisticile sunt neputincioase
Radiația ionizantă este ceea ce oamenii numesc radiații. Poate fi de diferite tipuri: raze X, radiații gamma, fluxuri de particule diferite. Radiația ionizantă poate transforma atomii și moleculele neutre în ioni încărcați. Impactul radiației asupra corpului este inevitabil: datorită fondului natural de radiații, locuitorul mediu al planetei primește anual aproximativ 3 mGy (miligrame). Și pentru examinarea cu raze X - de la 0,001 mGy la 10 mGy, în funcție de tipul procedurii. Cu toate acestea, un supradozaj este periculos: la o doză mai mare de 1 Gy (1 Gy = 1000 mGy), obținută într-o perioadă scurtă de timp, apare o boală acută de radiații.
Pentru a asigura siguranța radiațiilor, trebuie să puteți evalua riscurile pe care le produce radiațiile ionizante. Din anchetele persoanelor expuse la radiații, se știe doar că dozele mari de radiații cresc riscul de cancer. Pe baza acestora, autoritățile de reglementare au adoptat un model liniar, conform căruia chiar un mic exces de doză conduce la un risc crescut de cancer. Cu toate acestea, în experimente, dozele mici de iradiere nu au condus la abateri sau chiar au avut un efect pozitiv - o creștere a speranței de viață și o reducere a incidenței cancerului. În plus, doza trebuie să fie luată în considerare. Aceeași doză, obținută pe o perioadă lungă de timp, cauzează mai puține daune decât iradierile pe termen scurt. Despre cum să țineți cont de rata dozei, există dispute în desfășurare. În situații reale, oamenii sunt mai predispuși la iradierea mic și prelungită, deci este important să înțelegem cum afectează organismul.
Dublă pauză ADN
Unul dintre efectele negative ale radiației este formarea așa-numitelor discontinuități duble, când se rupe ambele componente ale ADN-ului. Celula este capabilă de a repara zonele afectate, aceasta se numește reparații ale ADN-ului. Pauza unui lanț este restabilită de succesiunea celui de-al doilea lanț, pauzele duble sunt restabilite în alte moduri, iar riscul de eroare este ridicat. Dacă sistemul de reparații nu repară astfel de pauze sau nu-l repară în mod incorect, ceea ce poate duce la boli oncologice. Prin urmare, studiile privind efectul radiațiilor asupra celulelor vii sunt în principal concentrate pe discontinuități duble. Mai recent, a devenit clar că, în formarea de tumori este dominat de celule stem (celule fără o anumită profesie), deoarece acestea se pot acumula mutații și transmite urmașilor lor - celule specializate. Dar efectul iradierii prelungite asupra celulelor stem a fost studiat foarte slab.
Oamenii de stiinta au efectuat mai multe experimente pe celule stem luate din gingii. Ei au fost supuși expunerii pe termen scurt și pe termen lung la raze X la aceleași doze. Formarea de discontinuități duble a fost monitorizată utilizând markeri - clusteri ai proteinelor colorate γH2AX și 53BP1. Sa constatat că, datorită iradierii pe termen scurt, numărul ambelor markere crește liniar cu creșterea dozei. Și cu iradiere prelungită, este liniară la început, și undeva pe 1 Gy se duce pe platou. Adică, numărul de lacune, ajungând la o anumită valoare, încetează să crească. Există un fel de echilibru între formarea leziunilor și repararea acestora.
Figura: a) Colorarea nucleului celular, 53BP1, γH2AX și toate simultan; b) expunere pe termen scurt (putere 5400 mGy / h); c) iradiere prelungită (putere 270 mGy / h)
Celula are sisteme de reparare care pot repara rupturile ADN duble. Cu toate acestea, după iradieri pe termen scurt în doze mari, 8 din cele 10 discontinuități duble formate sunt reparate prin reintroducerea capetelor - un mecanism relativ rapid, dar incorect. Din acest motiv, există adesea anomalii cromozomiale. Dublu fragment de ADN, restabilit incorect, duce la moartea celulelor, activarea oncogenelor sau inhibarea activității antinocogene. Un alt mecanism pentru repararea discontinuităților duble este recombinarea omoloagă. Pentru a restabili ruptura, se utilizează ca probă o moleculă de ADN similară sau identică. Acest mecanism oferă mai puține erori, dar este posibil numai în anumite faze ale ciclului celular. Recombinare omoloagă, oameni de știință urmăriți de marker - proteina Rad51. Pentru două ore de iradiere, cantitatea de Rad51 a rămas aproximativ la același nivel și apoi a crescut liniar. Cercetătorii au sugerat că, în timpul iradierii prelungite, este activată recombinarea omoloagă.
În timp ce unele celule stem se împart, altele o opresc și o menține echilibrul între ele. Oamenii de știință au calculat numărul de pauze duble separat în celulele de divizare și pasivă. Celulele se pot distinge folosind o proteină specială, care se găsește numai în celulele divizate. Sa constatat că numărul de discontinuități duble crește la fel în celulele care se divid și nu se divid, ajungând la o valoare constantă în ambele.
Ciclul celulei. Faza G0 este o fază de odihnă, celula nu este divizibilă. În timpul fazei G1, are loc pregătirea pentru divizare, conținutul celulei, cu excepția cromozomilor, se dublează. În timpul fazei S, se elimină o "copie" din ADN - toate cele 46 de cromozomi sunt dublate. G2 - etapa finală de pregătire pentru divizare, adică mitoză
În plus, sa constatat că iradierea nu a afectat fracția celulelor împărțite: aceasta a fost întotdeauna de aproximativ 80%. Cu toate acestea, având un studiu mai detaliat, au descoperit ca, dupa patru ore de iradiere lentă crește semnificativ proporția de celule care sunt în fazele ciclului celular S (sinteză ADN) și G2 (acesta din urmă de pregătire pentru diviziunea celulară). În timpul acestor faze, o copie a ADN-ului ei este în cușcă, astfel încât celula să poată fi mai târziu împărțită în două. În aceste faze este posibilă o recombinare omoloagă. Acest lucru poate explica creșterea marcatorului Rad51. Adică, în timpul iradierii, ciclul celular este întârziat și proporția celulelor crește în acele faze în care este posibilă recombinarea omologă. Astfel, există o posibilitate de reparare corectă a discontinuităților duble.
Trimiteți-le prietenilor: