1. Urticarie și angioedem. Eritemul multiform
2. Reacții alergice la medicamente
Hipersensibilitatea este o reacție imunologică supra-exprimată a organismului cu formarea anticorpilor specifici sau a limfocitelor sensibilizate ca răspuns la expunerea repetată la antigen. Antigenii sunt, de obicei, medicamente sau proteine care acționează ca haptene. Hyperensitivitatea se manifestă clinic prin simptome precum anafilaxie, urticarie, angioedem, erupție cutanată maculopapulară, astm bronșic și artralgie. Există patru tipuri de hipersensibilitate: tipul I - hipersensibilitate de tip imediat; tip II - hipersensibilitate citotoxică; tip III - hipersensibilitate mediată de complexe imune; tip IV - hipersensibilitate mediată de celule.
Când hipersensibilitate de tip I (imediat) are prima întâlnire cu antigenul cauzează activarea limfocitelor T helper. limfocitele T helper, la rândul său, stimulează producerea de anumite limfocite B, care sunt transformate în celule plasmatice care produc anticorpi IgE specifice. IgE se leagă la membranele celulare ale mastocitelor și bazofilelor. Atunci când antigenul re-întâlni la rândul său, se leaga de IgE pe suprafața celulei, care rezultă în mediatorii eliberați de inflamație: histamina, serotonina, bradikinină și substanță care reacționează încet anafilaxiei (MRSA) si factorul de eozinofile chemotactice de anafilaxie (EHFA). Agenți care pot produce hipersensibilitate de tip I, sunt medicamente, cum ar fi penicilina si diverse de uz casnic alergeni, cum ar fi praful din casa, polen, par de pisică și ragwort sau lână. Când hipersensibilitate citotoxice (tip II), deteriorarea celulelor prin fagocitoza sau liza acestora cu activarea complementului sau expunerea directă la celulele limfoide. antigen pot fi asimilate de autorizare sau componentă celulară internă sau substanța reacționează încrucișat cu componentă celulară. Acest mecanism de reacție alergică este rar în ceea ce privește hipersensibilitatea la medicament. Un exemplu este anemia hemolitică pozitivă Coombs indusă de medicament.
Hipersensibilitatea imunocomplex (tip III) apare ca urmare a activării complementului printr-un complex antigen-anticorp cu eliberarea activatorilor inflamatori. Un exemplu clinic al unei astfel de reacții este fenomenul Arthus, în care administrarea de antigen intradermic la o gazdă sensibilizată anterior determină umflarea și eritemul la locul injectării după 3-8 ore. O astfel de reacție poate avea loc atunci când toxoidul tetanic este administrat persoanelor care au primit în mod repetat.
Hipersensibilitatea mediată de celule (tipul IV) este rezultatul migrării limfocitelor T specifice antigenului la locul prezenței antigenice. Un exemplu de astfel de reacție este un test de piele tuberculină.
Factorii care influențează dezvoltarea reacției de hipersensibilitate includ următoarele: capacitatea antigenului de a se reticula cu IgE; o capacitate naturală de a produce anticorpi care leagă IgG sau IgM ca răspuns la administrarea antigenului; impactul unui număr de agenți; calea de administrare a antigenului (administrarea intravenoasă a medicamentelor este mult mai probabil să provoace reacții imunologice). Caracteristicile microorganismului, factorii de diagnosticare determină prezența atopiei. Mulți pacienți sunt predispuși la reacții anafilactice severe și chiar fatale sunt baza lor, fără îndoială, atopie. Atopia este asociată cu un risc crescut de reacții alergice grave care apar ca răspuns la formarea anticorpilor IgE. La pacienții care au avut anterior o reacție anafilactică, urticarie, sau probabilitatea apariției lor în reintroducerea antigenului de mai sus. Hipersensibilitatea poate provoca, de asemenea, compuși chimici și produse ale metabolismului alergenilor. Deci, antigenul poate fi un metabolit al medicamentului; sau două medicamente diferite pot fi similarități structurale sau chimice cu haptene (cum sa observat cu penicilină sau reacții cefalosporina-sulfonamida-sulfonilureea). Din acest motiv, persoanele cu hipersensibilitate la sulfonamide pot avea reacții alergice să traverseze diuretice tiazidice, furosemid, sulfonilureice hipoglicemiant, inhibitori ai anhidrazei carbonice, și de tip anestezic local, procaina.
1. CREDIT și ANGIONEUROTHICHESKAYA OTEC. MULTIFORM ERITEMA
Urticarie - este pe cale de dispariție, în mod clar definite și proeminente deasupra suprafeței pielii și plăci eritematoase pruriginoase, care pot apărea oriunde pe corp. Leziunile individuale se dezvolta în decurs de câteva minute sau câteva ore și poate rămâne pe piele pentru o zi, iar în cazuri rare, și mai mult de două zile. Urticaria, care există mai mult de 6 săptămâni, se numește cronică. Urticaria acută se dezvoltă adesea în copilărie și adolescentă și este adesea mediată de IgE. Urticaria cronică este mai frecventă la adulți și este adesea non-alergică. Angioedem - nu este clar definit ca umflarea, care afectează de obicei periorbitale si periorale tesut, limba, mâinile, picioarele, scrot, iar în unele cazuri - laringele și tractul gastro-intestinal. Mancarimea este de obicei absenta in zona edemului, dar poate exista amorteala, arsura sau durere. Deși urticarie și angioedem considerate de obicei manifestări de alergie, prezenta hipersensibilitate nu poate întotdeauna fi dovedită.
Urticaria și angioedemul sunt cauzate de o creștere locală a permeabilității vasculare datorată activării celulelor mastocite sau a complementului. Factorul cauzal al angioedemului ereditar (NAO) este eliberarea de substanțe asemănătoare kininei cu activarea complementului. Cu urticarie, straturile superioare ale dermei sunt implicate în procesul patologic și cu edem angioneurotic - straturi profunde ale dermei și țesuturilor subcutanate. Examinarea histologică, de regulă, relevă vasodilatație și edeme interstițiale cu o acumulare foarte mică de celule inflamatorii.
Eretemul multiform reprezintă o versiune mai grea a reacției urticariene. Leziunile tipice sunt ridicate deasupra suprafeței pielii și multiforme cu retracție în centrul (mishenevidnoe sau „elev“ boală). Leziunea uneori capătă un caracter bulos și poate fi însoțită de febră, stare generală de rău și artralgie. Drogurile sunt adesea responsabile pentru apariția de eritem polimorf includ penicilina, sulfonamide, barbiturice, salicilați, anti-convulsive, fenotiazinele și fenilbutazonă.
Cel mai frecvent recunoscut factor cauzal de urticarie și angioedem este reacția la medicamente. Stresul medicamentos este cauzat de eliberarea unui mediator dependent de IgE, a complexului de anticorp IgG și a fixării complementului, precum și cu eliberarea directă a histaminei sau cu oprirea prostaglandinelor. Agenții cei mai frecvent provocați sunt penicilina, sulfopreparațiile, laxativele, diureticele și acidul acetilsalicilic sau preparate similare. Codina și morfina pot cauza urticarie datorită eliberării imediate a histaminei. Acidul acetilsalicilic și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot crește sensibilitatea pielii la histamină; în plus, ele acetilază și inactivează prostaglandinele. La 20% dintre pacienții cu urticarie cronică, acidul acetilsalicilic și AINS pot exacerba simptomele bolii. La pacienții cu astm bronșic, administrarea acestor medicamente crește riscul unui atac astmatic; cu rinosinusită concomitentă sau polipi, frecvența exacerbărilor crește la 30-40%.
Urticaria cauzată de imunocomplexuri poate fi cauzată de infecție, de exemplu, mononucleoza infecțioasă, hepatita virală B, boala Coxsackie și unele infecții parazitare. Cauzele fizice ale urticariei includ hipotermia, efortul fizic, transpirația excesivă și expunerea la soare. La pacienții cu urticarie cauzate de efort fizic, hipotermie sau supraîncălzire, leziunile pot fi reproduse uneori prin administrarea intravenoasă de metacolină; urticaria cauzată de radiațiile solare poate fi porfiria mediată de IgE sau condiționată.
NAO este o boală cu moștenire autosomală dominantă; se datorează deficienței inhibitorului de esterază Cl (ClINH), care conduce la o întrerupere a activării reacției de formare a complecșilor în cascadă. Fața afectată, laringele, membrele și tractul gastro-intestinal. Urmele sunt absente. Pentru tratamentul NAO, se utilizează epinefrină, acid epsilon-aminocaproic, steroizi și plasmă proaspătă congelată, totuși eficacitatea acestora nu este suficient de evidentă. Eficacitatea antihistaminelor în astfel de cazuri este scăzută. Ca terapie preventivă, uneori sunt utilizați androgenii datorită capacității lor de a stimula producerea hepatică a inhibitorului de C-esterază.
Urticaria poate fi observată în neoplasmele maligne, în special în cazul bolilor limfoproliferative, precum și în cancerul rectului, intestinului gros sau plămânului. În plus, urticaria este asociată cu hipertiroidismul, sarcina și utilizarea contraceptivelor orale.
Diagnostic și tratament
Pentru a determina cauza urticariei sau NAO, este necesar un istoric atent colectat pentru a identifica efectele posibilelor alergeni. Este necesar să se ceară pacientului în ceea ce privește consumul de alimente, cum ar fi nuci, căpșuni, ouă și unele conservanți alimentari, precum și cu privire la utilizarea medicamentelor, inclusiv cele care nu prescrise de medic cu privire la posibilele contacte cu animale și prezența infecției. Examinarea pacientului trebuie să vizeze excluderea creșterii maligne, a hipertiroidismului și a sarcinii. Studiile de laborator nu sunt semnificative, cu excepția cazurilor de diagnostic al NAO. Tratamentul include următoarele: i) eliminarea factorului cauzal presupus; 2) utilizarea de alfa-agoniști (adrenalină); 3) utilizarea antagoniștilor receptorului H, cum ar fi hidroxizina, ciproheptadina și difenhidramina; 4) numirea corticosteroizilor în cazuri severe sau repetate ale bolii. Eficacitatea H2-blocantelor nu a fost dovedită; conform unor date, acestea sunt utilizate cu succes în combinație cu H-blocante. Ar trebui să se abțină de la acidul acetilsalicilic și AINS la destinație pacienții cu urticarie sau angioedem.
La pacienții cu reacții anafilactice severe și fatale, foarte des există semne de atopie. Atopia pare să fie asociată cu un risc semnificativ crescut de apariție a reacțiilor alergice grave datorate apariției unui răspuns imunitar mediat de IgE. Pacienții care au avut reacții anafilactice sau urticarie de lungă durată sunt predispuși la recaderea lor la contacte repetate cu acest agent.
2. REACȚII ALERGICE PRIVIND DROGURI MEDICAMENTOASE
manifestări cutanate de reacții alergice la medicamente sunt numeroase și includ anafilaxie, urticarie, angioedem, eritem multiform, eritem nodos, erupții cutanate maculopapulare, prurit, dermatita de contact, fotodermatite, purpură, erupții cutanate locale, dermatită exfoliativă, Stevens - Johnson și necroliză toxică epidermică . Reacțiile alergice sistemice includ boala serului, glomerulonefrita și nefrită interstițială, vasculita, artrita si artralgie.
Medicamentele care sunt asociate cu o frecvență ridicată (2%) de reacții alergice, includ clindamicina, gentamicina, izoniazida, sulfonamide și trimetoprim cu sulfametoxazol; acesta din urmă o combinație determină o reacție alergică de trei ori mai mult decât oricare dintre aceste medicamente în mod individual.
După cum sa menționat deja, reacțiile la medicamente sunt adesea cauza urticarie și angioedem. Boala serului, cauzată de prezența complexului anticorp IgG - preparare și de fixare a complementului, caracterizată prin febră, limfadenopatie, urticarie, artralgie si artrita, precum și (aproximativ 20% dintre pacienți) glomerulonefrita. Agenții provocatori sunt penicilina, sulfopreparațiile, barbituricele, anticonvulsivanții și fenotiazinele. nefrită interstițială acută asociată cu utilizarea multor medicamente, dar cel mai adesea cu o metilare-tsillinom, penicilina, cefalotin, AINS și și și și metil-evaluat. nefrita interstitiala se manifestă proteinurie, hematurie, leucocituriei, febră, eozinofilie și eozinofiluriey, erupții cutanate, oligurie și azotemie. Pentru a elimina manifestările de droguri ale bolii, de regulă, dispar. Multe medicamente sunt hepatotoxice, dar clasificarea patologiei este destul de dificilă. Efectele hepatotoxice ale medicamentelor pot fi colestază sau hepatocelular. Multe medicamente diferite pot provoca vasculita de hipersensibilitate caracterizate prin purpura palpabila determinat și arteriolare și vasculita venular care afectează sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, plămânii și rinichii. Cel mai frecvent factor cauzal sunt sulfonamide, peniciline, di fenilgidantoin și preparate de iod.
Febra alergică la medicamente este, de obicei, însoțită de alte manifestări sistemice de hipersensibilitate, dar, uneori, este singurul semn clinic al bolii. Febra asociată cu administrarea de medicamente poate fi cauzată de mai mulți factori (în plus față de alergie), inclusiv eliberarea de pirogeni bacteriene, contaminarea bacteriană a preparatului, inflamație sau infecție la locul de injectare sau infuzie, efecte termoreglare și idiosincrazii. Herxheimer Reacție - Jarisch este răspunsul febril pentru a elibera antigeni antiparazitar sau antibacterieni în moartea acestor organisme prin aplicarea terapiei adecvate. În cazul în care febra este cauzată de alergie, se crede că complexele imune provoacă eliberarea de pirogeni endogeni.
reacție alergică Destul de banal la medicamente este erupții cutanate maculopapulare, uneori dificil de distins de virusul exantem, mai ales dacă sunt suspectați (pentru alergie), medicamente utilizate pentru a trata această infecție. În acest caz, nu poate fi nici o mâncărime, erupții cutanate și este eritematoasă, maculară, papulară sau morbiliforme. Aceste leziuni pot fi cauzate de aproape orice medicament, deși este cel mai adesea asociat cu utilizarea de ampicilină. Medicamentele care induc urticarie și angioedemul pot provoca erupții maculopapulare. În cazul în care utilizarea unor astfel de leziuni cauzate prepararea lor trebuie întreruptă. Continuarea introducerii sale va conduce la dezvoltarea eritrodermă sau dermatita exfoliativa.
Dermatita de contact este un tip de reacție imună IV observată atunci când este aplicat local antihistaminice, unguente cu antibiotice, anestezice locale și creme cosmetice și loțiuni care conțin esteri de acid parabanic. Reacția se caracterizează prin înroșirea pielii, erupțiile cutanate și maculopapulare. Ulterior, se pot dezvolta edeme și vezicule. Pericole generalizate pe piele pot fi observate, de asemenea, cu administrarea sistemică a medicamentului persoanelor persoanelor sensibilizate anterior prin aplicarea locală a acestui agent. Preparatele topice care cauzează dermatita alergică, includ sulfonamide, acid benzoic, paraamino salicylanilides halogenate și hexaclorofen. Mecanismul imunitar al bolii nu este stabilit. Administrarea continuă a medicamentului poate duce la dermatită exfoliativă. Pentru tratament, se utilizează loțiuni reci, lichidul Burov, diluat în soluție salină sau în apă de la robinet, și antihistaminice. În cazul reacțiilor alergice severe, la adulți li se poate prescrie prednisolon (40-60 mg / zi) cu o reducere rapidă a dozei în următoarele 7-10 zile.
Erupția cutanată este o leziune care apare în același loc de fiecare dată după aplicarea acestui sau acelui medicament. De obicei, această inflamație, roșu strălucitor, rotunjit cu diametrul porțiunii de 5 până la 7,5 cm. Cauza leziunile adesea fenolftaleină, sulfonamide, barbiturice, antibiotice din grupul tetraciclinei, ifenilbutazon acid acetilsalicilic. Mecanismul patogenetic adânc este necunoscut.
În cazul reacțiilor fotoalergice, apariția întârziată a hipersensibilității apare atunci când medicamentul interacționează cu lumina soarelui, ducând la formarea de hapteni. Acest lucru este cel mai frecvent observat în cazul administrării sistemice a griseofulvinului, fenotiazinelor și sulfonamidelor. Reacțiile fototoxice nu sunt, prin natura lor, imunologice și apar la prima expunere la medicament. Cauzate de agenți sunt preparatele de gudron de cărbune, tetraciclinele, clorpromazina și sulfopreparațiile.
Cel mai bun tratament pentru reacțiile alergice de acest tip este prevenirea acestora. Fiecare pacient care intră în ONP ar trebui să afle imediat prezența datelor anamnestice privind alergia la medicamente; Înainte de a prescrie sau de a administra un medicament dat, trebuie să primiți confirmarea prezenței alergiilor la pacient. La pacienții grav bolnavi sau traumatizați, informațiile despre alergii sunt obținute în timpul unei examinări inițiale sau al unei urmăriri.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: