Fiziologia inimii a mușchiului inimii

Sângerare și lămurire

livrarea de oxigen și substanțe nutritive la țesuturi și lăzile Cams animale si oameni mamifere, precum și eliminarea deșeurilor sunt prevăzute cu sânge, CIR-kuliruyuschey un sistem circulator închis, cuprinzând, constând din inimă și două circulație: th mari și mici . circulația sistemică pornește de la ventriculul stâng inima-ka, din care curge sângele arterial în aorta. După trecerea prin artere, arteriole, capilare ale tuturor organelor, plămânii KRO-mă, ea le dă oxigen si substante nutritive, si in spatele-Bireh dioxid de carbon și produse metabolice. Sângele este apoi venule col-raetsya și venele în și prin partea superioară și inferioară a venei cave curge în atriul drept.







O mică circulație abruptă începe cu ventriculul drept al inimii, de unde sângele venos este direcționat în artera pulmonară. Trecând prin capilarele pulmonare, sângele este eliberat din dioxidul de carbon, oxigenat și deja ca un sânge arterial care curge prin venele pulmonare în atriul stâng.

Mușchiul cardiac are următoarele proprietăți: 1) capacitatea automată a inimii de a fi redusă ritmic sub influența impulsurilor care apar în sine; 2) rezistența, abilitatea inimii de a intra într-o stare de excitație sub acțiunea stimulului; 3) conductivitatea - capacitatea mușchiului inimii de a excita; 4) contractilitatea - capacitatea de a-și schimba forma și amploarea sub acțiunea stimulului, precum și forța de tracțiune sau sânge.

Substratul de automatism în inima unui sistem specific bucală iliprovodyaschaya tisulară a inimii, care este izsinusno-atrial (sinoatrial) (SA) nod localizare cu conjugat în peretele atriului drept la punctul de confluență al venei cave superioare, atrioventricular (atrioventricular) nod, situat în septul atrial la granița dintre atrii și ventricule. Din nodul atrioventricular începe puchokGisa. Mergând în grosimea septului interventricular, acesta este împărțit în dreapta și la stânga picioare, finisaj end-schiesya -voloknami ramificații ale Purkinje. Ver Huschke inima nu are mașinile, dar numai contractilității, deoarece îi lipsesc elementele sistemului de conducere cardiac.

În condiții normale, driverul de ritm sau stimulatorul cardiac este nodul sinoatrial. Frecvența deversărilor nodului sinoatrial în repaus este de 70 în 1 minut. Nodul atrioventricular este conducătorul ritmului ordinii a doua cu o frecvență de 40 - 50 în 1 minut. Își asumă rolul stimulatorului cardiac, dacă, din anumite motive, excitația de la CA nu poate merge la atriu cu blocare atrioventriculară sau atunci când sistemul ventricular este perturbat. Dacă sunt afectați toți principalii șoferi ai ritmului, pot apărea impulsuri foarte rare (20mp / s) în fibrele Purkinje - acesta este driverul ritmului de ordine a 3-a.

În consecință, există un gradient al automatizării inimii, conform căruia gradul de automatizare este mai mare, cu cât această parte a sistemului conductor este mai aproape de nodul sinusoidal.

Activitatea electrică a celulelor miocardice și sistemul de conducere al inimii

potențial de acțiune cardiomiocitelor începe cu Rivers rapidă membrană potențial -90mV constitutivă și co-zdaval datorită K + -potential la vârf PD (+ 30mV) (Fig.11). Etofaza depolarizare rapid datorită scurt ZNA a crescut considerabil permeabilitate dlyaNa „1“, care Lavi-noobrazno se repede in celula. Faza de depolarizare rapidă este foarte scurt și este 1-2ms numai. VhodNa Basic + este rapid inactivat, dar cu membrana depolarizarea pro se extinde din cauza activarea lentă sodiu-calciu-ka-catch, iar intrarea Ca2 + duce la PD razvitiyuplato este spe-din punct de vedere caracteristic celulelor miocardice. In aceasta perioada a canalelor de sodiu rapide sunt inactivați și celula devine de absolut nevozbu ima. Etofaza refractivity absolut. Hod neous se activează canalele de potasiu, și lăsând din colivie de conductoare K + ioni sozdayutfazu repolarizarea rapidă a membranei.







Accelerarea procesului de repolarizare apare datorită închiderii canalelor de calciu. La sfârșitul perioadei de repolarizare, canalele de potasiu sunt închise treptat și reactivate pe trimestru. Aceasta conduce la restabilirea excitabilității cardiomiocitelor și a apariției unei faze relative refractare. Durata cardiomiocitelor PD este de 200 - 400 ms.

P

Fiziologia inimii a mușchiului inimii
Fiziologia inimii a mușchiului inimii
is.11.Shemy potențiale de acțiune diferite părți ale inimii, curba de contracție și faze de excitabilitate a mușchiului cardiac: O diagramă potențială a etapelor celulelor miocardice (/), curba de reducere (II) și faza de excitabilitate (III) a mușchiului inimii; 1 este acțiunea potențială a celulelor miocardice: / depolarizare -Quick; -peak 2, 3 - platou 4 - Rapid re polarizare; II - abrevieri ale curbei: O reducere de fază b- fază de relaxare; III - curba excitabilitate 5 este o fază refractară absolută, b - otno respect la faza refractară, 7 - Faza de excitabilitate supranormală, potențiale celule diagrama B- pacemaker acțiune (nod sinuauricular): TIR maximal potențial diastolic; DMD -medlen Nye depolarizare diastolică

Pompa de potasiu-sodiu livrare de repaus sau potențiale ale membranei myocardiocytes potențiale, pot fi inactivate prin acțiunea glicozide cardiace (Preparate naperstyan-ki, ouabain), ceea ce duce de asemenea la creșterea concentrației intra-celulare de Na +. o scădere a ratei de schimb intracelular de Ca2 + pentru Na + extracelular. acumularea de Ca2 + în celulă. Ca urmare, contractilitatea miocardului devine mai mare. Acesta poate fi mărită și prin creșterea-Concentra extracelular Ca2 + și radio care utilizează substanțe (adrenalină, noradrenalină), Ca 2+ intrare-reprosandu mustăților în timpul PD. Dacă Ca2 eliminate din mediu sau bloca Ca 2+ de intrare în timpul PDP, folosind astfel de antagoniști de substanțe de calciu cum ar fi verapamil, nifedipin, etc Apoi scade contractilitatea cardiacă.

Celulele sistemului de conducere cardiacă și, în special, celulele stimulatoare cardiace care au automat, spre deosebire de ceea ce celulele Rabo-cardiomiocite poate depolarizată spontan miocard la un nivel critic. În astfel de celule, faza de repolarizare este urmată de o fază de depolarizare diastolică lentă. (DMD), ceea ce duce la o scădere a MP la nivelul pragului și la apariția PD. DMD este o excitație locală, non-răspândită, spre deosebire de PD, care este

Astfel, celulele stimulatoare cardiace difera de la cardiomiocite: 1) low aproximativ 50-70mV MP, 2) rd prezență DMD 3) aproape de potențialul de atins forma PD 4) cu amplitudine scăzută PD - 30-50mV fără Rivers fenomene (Depășire ).

Particularitățile activității electrice a celulelor stimulatoare cardiace se datorează unui număr de procese care apar pe membrana lor. În primul rând, chiar și în condiții "în pace", aceste celule au o permeabilitate crescută pentru ionii Na +. ceea ce duce la o scădere a MP. În al doilea rând, în timpul perioadei de repolarizare, pe membrană se deschid doar canalele de sodiu și calciu lent, deoarece canalele rapide de sodiu datorate MP scăzut sunt deja inactive. În celulele nodului sinoatrial, în timpul perioadei de repolarizare, canalele de potasiu deschise sunt inactive, dar crește permeabilitatea sodică, împotriva căreia apare DMD și apoi PD. Potențialul acțiunii nodului sinoatrial se extinde la toate celelalte părți ale sistemului de conducere al inimii.

Astfel, nodul sinoatrial își impune ritmul propriu tuturor diviziunilor "înclinate" ale sistemului conductiv. Dacă excitația nu provine de la stimulatorul cardiac principal, atunci stimulatoarele cardiace "latente", i. celulele inimii care sunt automate, preiau funcția unui stimulator cardiac nou, dau și DMD și PD, iar inima își continuă activitatea.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: