Boala cardiacă ischemică (aspecte moderne ale clinicii, diagnostic, tratament, prevenire,

Aceste informații sunt destinate specialiștilor din domeniul sănătății publice și al produselor farmaceutice. Pacienții nu ar trebui să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau sfaturi medicale.







insuficienta cardiaca diastolica - insuficienta cardiaca este o funcție normală sau ușor redusă contractile a ventriculului stâng, dar cu relaxarea diastolică severă și de umplere, care este însoțită de o creștere a presiunii diastolice finale în ventricul, sânge stază în circulația pulmonară și alte semne de insuficiență cardiacă. Această formă de HF apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.

Baza apariției disfuncției diastolice sunt două cauze: violare relaxarea ventriculară activă, din cauza deteriorării procesului energointensive diastolic Ca2 + transport; deteriorarea pereților LV ductilitate, care se datorează unei modificări a proprietăților mecanice ale stromei tesutului conjunctiv cardiomiocitelor stare (fibroza) a pericardului, iar schimbarea geometriei ventriculare. insuficienta cardiaca diastolica este cel mai adesea se dezvoltă în formă de hipertrofie miocardică severă a ventriculelor, exprimat kardiofibroze, ischemie pe termen lung cronice miocardic, o creștere semnificativă a postsarcinii, pericardită.

Ca rezultat, relaxarea activă decelerare LV și reduce conformitatea presiunii de umplere ventriculară normală diastole (mai mică de 12 mm Hg. V.) Nu se poate asigura umplerea acestuia adecvat de sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice este de a crește DAC în ventriculul, ceea ce contribuie la păstrarea BWW valorii normale și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice sunt diferite forme de realizare prin redistribuire în timpul curgerii diastolei diastolice de la atriu la ventricul.

Fluxul de sânge din atriu în ventricule are loc în două faze: faza de umplere rapidă, când sub influența gradientului de presiune dintre atriu și ventricul, acesta din urmă primește aproximativ 60-75% din volumul total de diastolică din sânge; în perioada sistolului atrial ca urmare a reducerii sale active (25% din volumul total de sânge). Etapele timpurii ale disfuncției diastolice a VS se caracterizează printr-o scădere moderată a ratei de relaxare izovolitică și a volumului de umplere precoce. Ca urmare a unei astfel de rearanjeri structurale a diastolului, există o supraîncărcare pronunțată a LP, o creștere a volumului și a presiunii în acesta. În etapele ulterioare, se dezvoltă un tip "restrictiv" de disfuncție diastolică. Supraîncărcarea LP contribuie la apariția precoce a aritmiilor supraventriculare, a fibrilației atriale și a flutterului. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în canalul venoas al micului cerc al circulației sanguine și stagnarea sângelui în plămâni.

Pentru CHF diastolică, dilatarea VS nu este tipică, până când funcția de pompare deteriorată a inimii este adăugată la disfuncția diastolică. Diastolice disfuncția VS, creșterea CDP în ventricul și presiunea într-un cerc mic de circulație a sângelui promova activarea sistemelor neurohormonale ale corpului. Acest lucru contribuie la întârzierea Na + și a apei în organism, la dezvoltarea sindromului edematos și la tendința de a avea efecte vasoconstrictoare. Etapele tardive ale CHF diastolică sunt caracterizate de o creștere semnificativă a CSD LV, ineficiența sistolului LP și o scădere critică a umplerii LV. În legătură cu presiunea înaltă în artera pulmonară, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea glandei prostate, alte semne de insuficiență cardiacă dreaptă. CHF diastolică se caracterizează prin predominanța insuficienței ventriculului stâng.

Caracterizat de simptome ventriculului stâng de insuficiență cardiacă congestivă cu funcție sistolică normală, semne de insuficiență de relaxare sa detectat la o ecocardiografie Doppler. CHF diastolică este mai frecventă la pacienții vârstnici, vârstă senilă. Pacienții cu hipertensiune arterială, boli coronariene, stenoza aortica, cardiomiopatia hipertrofica, diabetul zaharat, au un risc crescut de a dezvolta insuficienta cardiaca diastolica. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație la efort, ortopnee și tuse uscată, care apare în poziția orizontală a pacientului cu tablie scăzută; oboseală și eficiență scăzută. În examinarea fizică, poate fi detectată orthopneea; șuierătoare umedă stagnantă în părțile inferioare ale plămânilor; impuls consolidat apical; Impuls dublu apical; ritmul presiostolic al canterului (ton patologic IV); Fibrilația atrială este adesea detectată.

Utilizarea studiilor instrumentale moderne face posibilă determinarea semnelor disfuncției diastolice a VS, pentru a constata absența încălcărilor semnificative ale funcției sistolice VS, pentru a stabili cauza CHF diastolică (IHD, IM, angina).

Criterii ecocardiografice absența disfuncției sistolice a ventriculului stâng sunt: ​​1. LV fracție de ejecție (FEVS), mai mult de 45-50%. 2. indicele LVEDV mai mic de 102 ml / m 2. 3. SI de 2,2 l / min / m 2. PV disfunctia Adesea diastolică rămâne normală, poate fi crescută (mai mult de 60%). Acest lucru indică prezența tip hiperkinetic a circulației sanguine la unii pacienți cu insuficiență cardiacă diastolică. La 70% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică detecta semne ecocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă severă.







Pentru a evalua funcția diastolică determinată prin: viteza maximă la începutul umplerii diastolice vârf (Vmax Peak E), viteza maximă a fluxului sanguin mitral în timpul sistolei, atriul stâng (Vmax Peak A), raportul dintre ratele maxime de umplere precoce și tardivă (E / A), izovolumetrică timpul de relaxare LV (IVRT), întârzierea timpului de umplere diastolică precoce (DT).

ventriculului stâng timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV), reprezentând intervalul dintre capătul traseului de curgere în fluxul de ieșire și începutul LV prin valva mitrală, este un bun indicator de relaxare ventriculară a vitezei inițiale. În norma IVRT, ventriculul stâng nu este mai mare de 70-75 msec, iar întârzierea umplerii diastolice precoce (DT) este de 200 ms. La sfârșitul diastolei în timpul PL reducerea fluxului sanguin crește viteza din nou, pentru a forma un al doilea vârf (Peak A) și se închide când valva mitrală este returnat la linia zero.

În funcție diastolică normală la dopplerograms vârf predominant de umplere diastolice precoce, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât umplere ventriculară tardiv vârf (Tabelul 63).

Tabelul 63. Valorile normale ale funcției diastolice a VS

La dopplerograms scădere a fluxului transmitral este detectată vârf amplitudine E și creșterea înălțimii vârfului A. Raportul E / A este redus la 1 sau mai puțin. determinate simultan cresterea timpului de relaxare izovolumetrică ventriculară (IVRT) 90-100 ms și timpul de decelerare mai precoce umplere diastolice (DT) - mai mult de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică a VS a fost denumită "relaxare întârziată". Cele mai frecvente factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică, cronică sau sunt ischemia miocardica tranzitorie la pacienții cu boală arterială coronariană, kardiosklerosis orice geneză, hipertrofie miocardică, leziuni pericard, bloc de ramură.

Tulburări progresiei bolii hemodinamica intracardiac conduce la o creștere a presiunii PL și creșterea gradientului de presiune atrioventricular în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă de umplere precoce diastolice a ventriculului stâng (Vârful E) concomitent cu reducerea debitului în timpul sistolei atriale (Maximul A). Creșterea presiunii diastolice la nivelul LV contribuie la limitarea fluxului sanguin în timpul sistolului atrial. Ea apare patologic „pseudonormalizarea“ umplere diastolice VS cu creșterea valorilor vitezei maxime de umplere diastolice precoce (Peak E) și scăderea ratei de umplere atrială (Vârful A). Ca urmare, raportul E / A crește la 1,6-1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumetrică (TRIV) mai mică de 80 ms, iar timpul de decelerare a precoce umplere diastolice (DT) este mai mic de 150 ms.

Tipul restrictiv de disfuncție diastolică se observă la insuficiența cardiacă congestivă, indicând o creștere semnificativă a presiunii de umplere a VS. Deseori semnele descrise de disfuncție diastolică a VS precedă încălcări ale funcției sistolice. Evaluarea adecvată a funcției diastolice VS metoda descrisă este posibilă la pacienții cu rate de inima sub 90 pe minut, în absența stenoza mitrala lor, aortica, insuficienta mitrala.

Pieptului cu raze X face posibilă detectarea absenței unei cardiomegalie pronunțată și să evalueze starea circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, se evidențiază semne de embolie pulmonară venoasă, uneori în combinație cu semne de hipertensiune arterială pulmonară. Studii instrumentale relevă următoarele semne de insuficiență cardiacă diastolică: absența disfuncției sistolice a ventriculului stâng (prin ecocardiografie); prezența semnelor ECG și EchoCG de hipertrofie severă a VS (simetrice sau asimetrice); Prezența ecocardiografie semne de disfuncție diastolică (tip „relaxare lentă“ - scăderea vârfului amplitudinii E, și de a crește înălțimea vârfului A; raportul de demultiplicare E / A din 1 sau mai puțin; „restrictiv“ tip diastolic disfuncție - creșterea înălțimii vârfului E; scăderea amplitudinii de vârf A , o creștere a raportului E / A la 1,8 sau mai mare); absența la examinarea cu raze X a cardiomegaliei exprimate; o creștere a presiunii convulsive a căilor respiratorii, care este detectată în timpul cateterizării inimii drepte și LA.

1. Recuperarea ritmului sinusal la pacientii cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilație atrială sau flutter atrial) conduce la o îmbunătățire semnificativă a ventriculare de umplere diastolice datorită restabilirii secvenței fiziologice normale a contracțiilor atriale si ventriculare.

2. Reducerea frecvenței cardiace ajută la reducerea tensiunii intra-miocardice postnagruzice și la nevoia de miocard în oxigen. Pentru corectarea ritmului cardiac, utilizați b-adrenoblocanți (atenolol, metoprolol, carvedilol), antagoniști ai calciului - verapamil și diltiazem.

3. Pentru a reduce stagnarea într-un cerc mic de circulație, se recomandă utilizarea diureticelor care reduc BCC și presiunea în artera pulmonară.

Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și amploarea disfuncției diastolice, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficiente in tratarea pacientilor cu insuficienta cardiaca diastolica. blocante ale canalelor de calciu (verapamilul și diltiazemul) capabile să îmbunătățească infarctului relaxare activă și umplerea diastolice ventriculare, reducerea masei miocardice, îmbunătățirea proprietăților elastice pasive ale mușchiului inimii. B-blocantele pot fi un mijloc de alegere. Efectele pozitive ale utilizării prelungite a b-blocante asociate cu o scădere a gradului de hipertrofie ventriculară stângă și reduce rigiditatea mușchiului inimii. Prezența efectului inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (FC III-IV NYHA). B-blocantele trebuie utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală arterială coronariană, atunci când există o tahicardie sau tahiaritmii.

Angiotensina II blocanți ai receptorilor (losartan, valsartan, candesartan) au un efect mai pronunțat asupra SRA locale tisulare, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii ECA convenționali. Nitrații nu au nici o influență directă asupra proceselor de relaxare diastolice de formare și hipertrofie kardiofibroza, dar acestea reduc consumul de oxigen miocardic, scăderea ischemie miocardică și, astfel, poate afecta indirect elasticitatea miocardului ventricular. glicozide cardiace sunt contraindicate la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică.

Principiile de bază ale tratamentului pe termen lung a pacientilor cu insuficienta cardiaca diastolica sunt: ​​ritm sinusal și sistola atrială plin la pacienții cu tahiaritmii supraventriculare, reducerea tahicardie (Verapamil și b-blocante), reducerea simptomelor de stază de sânge în circulația pulmonară, utilizarea prelungită a medicamentelor având proprietăți regresia hipertrofiei miocardului ventricular: inhibitori ai ECA; b-blocante; antagoniști de calciu; antagoniști ai receptorilor de angiotensină II, utilizarea de nitrați.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: