Encefalopatia encefalică este o leziune organică împrăștiată a creierului care se dezvoltă ca urmare a otrăvirii cronice. De regulă, encefalopatia toxică este o fază ulterioară a procesului toxic, când semnele schimbărilor organice din sistemul nervos încep să domine imaginea clinică a bolii.
Formele expuse de encefalopatii toxice sunt în prezent rare. Formele uzate predomină. În plus, sunt posibile cazuri de encefalopatie ca o consecință a intoxicației acute ca urmare a situațiilor de urgență. Forma Șters encefalopatii toxice adesea menționată ca un sindrom asteno organic, atunci când un așa-numit fond sau toxice astenovegetativnogo sindrom astenia detectat simptome neurologice microorganic. Acest lucru poate marca persistente degetele tremur, asimetria reflexelor tendinoase, anisocoria, fante pentru ochi inegale, aplatizare a nasolabial ori. severitatea și persistența de încălcare a dobândi relații mai-corticale subcortical: pierderea memoriei, starea de spirit, de fundal, până la dezvoltarea de simptome depresive, o scădere semnificativă a performanței, tulburări de somn persistente. Adesea, acești pacienți au visuri intimidante, halucinații elementare. Sindromul astno-organic este caracterizat de persistența tulburărilor patologice și, uneori, de tendința de a progresa.
Astfel, formele inițiale de encefalopatie sunt revelate în intoxicațiile cronice pe fundalul schimbărilor funcționale pronunțate ale sistemului nervos central, sub forma simptomelor microorganice asociate cu modificări distrofice în zonele individuale ale țesutului cerebral.
Se crede că, în examenul neurologic normale la pacienții cu procesul de neurotoxică limită clară între forme distincte de tulburări funcționale ale sistemului nervos și să efectueze forme inițiale encefalopatie imposibilă, deoarece tabloul clinic nu reflectă întotdeauna procesul organic din creier, în special în cazurile compensate.
Encefalopatiile toxice se disting prin diferite forme de manifestare. Simptomele și sindroamele sunt în mare parte asociate cu tulburări vasculare în creier, însoțite de dezvoltarea schimbărilor difuze și a cuiburilor focale. Caracteristică este, de asemenea, combinația frecventă de encefalopatie cu polineuropatii, care indică prevalența procesului.
Când Encefalopatia cel mai adesea sufera de parti stem ale creierului: structuri cerebeloase-vestibular și hipotalamo-stem, educația extrapiramidal stem-vestibular, și, prin urmare, cu encefalopatie toxică alocă un număr de principalele sindroame ale leziunii primare ale sistemului nervos, sau o combinație a acestora, inclusiv-cerebeloasă vestibular , hipotalamic și extrapiramidal.
Locul de frunte în clinica de encefalopatie toxică ocupă leziuni vasomotorii ale creierului. Modificări ale fluxului sanguin cerebral (rheoencephalography date, un studiu de viteză spațială cu 133Xe fluxului sanguin cerebral și reopletizmografii) la pacienții cu encefalopatie toxice cauzate de creșterea tonusului arterial și venos și crește rezistența vasculară periferică. Se remarcă o intensitate mai mică volumul pulsului în piscina arterele carotide externe și interne, în special în sistemul basilar-vertebrale piscină la pacienți, implicând hipotalamo-proces trunchiul cerebral și într-o mai mică măsură, la pacienții cu tulburări extrapiramidale. proba nitroglicerină relevă modificări semnificative în tonul peretelui vascular al arterelor și venelor ale creierului. proba Trendelenburg indică giporeakgivnost și vasomotorii eșecul mecanismelor compensatorii, în special la pacienții cu procesul de localizare stem-hipotalamică toxic. Observațiile dinamice prezintă tulburări de rezistență ale hemodinamicii cerebrale la pacienții cu forme severe de proces de localizare encefalopatie gipotalamostvolovoy.
Tulburările în lichidul cefalorahidian sunt descrise în encefalopatiile toxice LN Gratsianskaya și GE Rosenzvit (1961). Pe baza cunoștințelor actuale a mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii intracraniene, esențială pentru acumularea de lichid extracelular și intracelular în țesuturile creierului juca două tipuri de factori - tesatura si busola-turn. Dezvoltarea edemului cerebral poate fi facilitată de creșterea fluxului sanguin cerebral, de creșterea presiunii intravasculare și de umplerea sângelui a vaselor cerebrale. Un efect mult mai puternic asupra dezvoltării edemului cerebral este exercitat de sistemul venos. Printre mecanismele naturale compensatorii de reducere sau eliminare a hipertensiunii arteriale LCR sunt - constricție principală activă și arterele mici ale creierului Reducerea fluxului sanguin cerebral, scăderea presiunii intravasculare și alimentarea cu sânge a vaselor cerebrale, reducerea activă a tensiunii arteriale. Se poate de asemenea presupune că o serie de modificări ale stării fluxului sanguin cerebral se referă la manifestări ale reacțiilor compensatorii. Dovadă sunt, de exemplu, rezultatele testelor farmacologice: nitroglicerină conduce la o temporar ratele „normaliza“ ale circulației cerebrale, deși subiectiv această pacienți perioadă de preaviz, de obicei, castiga dureri de cap.
Trebuie să se presupune că tulburările vasculare cerebrale nu sunt primar și singurul factor care ar putea explica polimorfismul modificările observate în clinica de encefalopatie toxică. În acest sens, cercetarea considerabilă interes Solov'eva I. (1971), în care sa arătat că, în anumite intoxicațiilor cronice, în experimentul (a-metil stiren, acid acrilic nitril) sunt tulburări ale metabolismului proteinelor în țesutul cerebral, acumularea de inhibare a amoniacului de țesut respirație, procesele oxidative depreciate, fosforilare, etc. legate de un efect direct al acestor substanțe asupra țesutului cerebral. leziuni ale creierului are astfel un difuz preferential localizate in structurile adanci ale creierului.
Prin comună formă de encefalopatie toxică includ sindromul cerebelos vestibular. Au existat plângeri de amețeli, mers inconstant, senzație de intoxicație, intoleranța sarcini vestibular. Dezvăluit nistagmus bilaterală pe orizontală atunci când caută pe laturile, amplitudinea diferite, dar cele mai mici și de vârf rar alte tipuri de nistagmus, un simptom al Mann, sindromul Hertwig - Magendie, elemente de ataxie statică și dinamică: instabilitatea din eșantion Romberg (în special în sensibilizante) și mersul pe jos, promahivanie la paltsenosovoy degete proba tremor întinse mâna cu un pronunțat intentsionnogo component, tonus muscular scăzut. Pot să apară paroxysms vestibulari periodic vegetative, adesea sub forma de întărire amețeală (combinarea componentelor sistemice și non-sistem), însoțite de greață, vărsături, fluctuații ale tensiunii arteriale, ceea ce indică o disfuncție a trunchiului cerebral caudal. Conform datelor noastre studii otoneurological cu manifestări inițiale neurointoxicatiilor detectate nistagmus hiperreflexe și-a exprimat răspunsul vestibulo-vegetative ușoară după eșantion caloric abatere nu dur nistagmus optokinetic.
În stadiul marcat de intoxicare, manifestările clinice ale tulburărilor vestibulare dobândesc un caracter mai clar. Există o tendință de hiporeflexie a nistagismului caloric, o creștere a reacțiilor vestibulo-vegetative după un test caloric și schimbări semnificative în nistagma opto-cinetică. Date similare au fost obținute și de MF Gazizov la examinarea pacienților cu intoxicații cronice cu produse petroliere. Dezvoltarea acestor tulburări pe fundalul semnelor cerebrale generale și altor semne de intoxicație indică prezența encefalopatiei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: