Bolile genetice ale pisicilor de rasă pură

Aceasta este degenerarea retinei, ducând la pierderea vederii. Timpul debutul bolii este diferit la persoanele bolnave. Semnele tipice sunt pupilele dilatate și comportamentul unui animal cu o vedere slabă. În formă recesivă, boala se manifestă cu 12-15 luni. Degenerarea puternică a retinei se manifestă la trei ani. O posibilă cauză a bolii este mutațiile genetice.

hipotiroidism

O formă recesivă este observată în pisicile abisiniană. Persoanele homozigote cresc lent. Dimensiunea lor este mai mică decât cea a animalelor normale. Există o boală și constipație.

Dislocarea patellei

Datorită încărcăturii, patella este deplasată. Acest lucru se întâmplă spontan sau din cauza daunelor fizice. Compactarea articulației cu hipoplazia se dezvoltă adesea în dislocarea normală. Pisica o poate corecta spontan, dar uneori intervenția chirurgicală este necesară.

Animalele cu displazie pelviană au șanse sporite de dislocare.

Mannozidoz

Aceasta se numește deficiența enzimelor, ca urmare a dezvoltării patologiei sistemului nervos central. Cele mai multe pisoi cu manozidoză mor în primele zile de viață sau înainte de naștere. Supraviețuitorii observă următoarele simptome: diaree, letargie, tremor, ataxie. Pisica bolnava nu poate sta, vocea devine slaba, iar stomacul se umfla datorita ficatului marit.

Megaezofagus

Creșterea semnificativă a esofagului. Are un caracter ereditar. Motorul esofagului este rupt din cauza extinderii. Boala se manifestă după înțărcarea animalului. Pisica burpează involuntar alimentele. Atunci când hrăniți un animal, este necesar să ridicați un castron astfel încât alimentele și apa să poată trece mai ușor în el. Fără tratament, fiara va pierde în greutate.

Mucopolizaharidoza 1 și 6

Mutațiile aceleiași gene generează două forme ale acestei boli. Mucopolizaharidoza este o patologie a reducerii activității enzimatice. Transmise de tipul recesiv. Deficiența enzimelor conduce la tulburări ale activității nervoase, ale sistemelor osoase și cardiovasculare.

Animalul schimba partea facială a craniului. Există o umflare a corneei, ochii scădând în dimensiune. Pisica trebuie sa stea crocanta, expunand labele in fata lui. Creșterea vertebrelor cervicale devine asimetrică. Adesea se unește împreună. Sternul dobândește un gol. Splenul și ficatul sunt lărgite, umflarea stomacului.

Distrofie neuroacustică

Degenerarea neuronilor din tulpina creierului. Este cauzată de o genă recesivă. Ea afectează pisicile violet și non-agouti. La vârsta de cinci săptămâni, pisoii încep să-și scuture capul, timp de 6 săptămâni pitching-ul crește. La 8 luni există o tulburare de coordonare a mișcărilor în timpul mersului pe jos. Boala progresează, simptomele devin mai complicate. Există deficiențe de auz și de vedere. Începe procesul de întârziere.

Anormalitatea lui Pelger-Huet

Se întâmplă din cauza unei mutații dominante. Ca rezultat, nucleul său al celulelor sanguine de granulocite începe să segmenteze nucleul anormal. Anomalia nu dăunează sănătății.

Mutație dominantă. Porfirinele sunt precursorii părții active a hemoglobinei, sintetizate în măduva osoasă. Mutatia duce la productia excesiva a acestora cu depunerea ulterioara in tesuturi. Excesul de porfirină este îndepărtat cu urină, care este colorată într-o culoare roșie caracteristică. Sub radiații ultraviolete, dinții și oasele pisicilor au de asemenea o nuanță similară.

A doua formă de porfirie este mai gravă. Cu ea, anemia și letargia sunt observate. Mecanismul moștenirii sale este necunoscut.

Stenoza sticloasă

Strângerea deschiderii dintre stomac și duoden. Defectele sunt diagnosticate prin radiografie.

După înțărcare, apar semnele clinice ale bolii. Animalul nu este în măsură să mențină alimente în stomac, ceea ce duce la o creștere și o epuizare scăzută. Există vărsături frecvente, în special după masă.

Cercetătorii consideră că boala este ereditară, dar nimeni nu a studiat încă mecanismul de transfer.

Deficitul kinazei de pyruvate

Piruvat kinaza este o enzimă necesară pentru sinteza energiei în eritrocite. Dacă celulele roșii din sânge sunt deficitare în această substanță, celulele își pierd capacitatea de a asigura metabolismul. Există anemie, slăbiciune, splenomegalie și murmure ale inimii.

Mutația recesivă, care duce la o lipsă de piruvat kinază, se găsește în pisicile somaleză și abisiniană. Aceste roci sunt realizate în mod special un test ADN

Distrofie musculară

Un alt nume este spasticitatea. Rasa Devon Rex și Sfinxul au o boală ereditară a musculaturii. Simptomele apar la 4-7 săptămâni de viață. Unele pisoi sunt la 12-14 ani. Animalele bolnavi păstrează lamele umărului ridicate și gâtul îndoit, ceea ce îi împiedică să înghită în mod normal mâncarea. Nutriția este de asemenea agravată de o încălcare a peristalității esofagului. De-a lungul anilor, boala este în creștere. Pisica își pierde activitatea, minciună, înclinându-și capul pe un obiect.

Sfingomielinoz

Boala recesivă. Lipsa enzimei fosfolipase cauzează acumularea de lizozomi. Acest lucru duce la tulburări neurologice grave. Pisoii încetează să mai mănânce, își pierd interesul pentru lumea din jurul lor. Apare o defalcare a mișcărilor. Ficatul și splina cresc.

Suportul defect este detectat folosind un test de sânge.

Atrofia musculară spinală

Necroza neuronilor în primele luni de viață. Aceasta provoacă slăbiciune, atrofie musculară. Apare prima dată la vârsta de 3-4 luni. Mersul animalelor bolnave este ciudat. Spatele corpului se învârte. Când pisica stă în picioare, articulațiile articulate ating. În 5-6 ani, se dezvoltă o slăbiciune severă a membrelor posterioare. Masa musculară este redusă. Pisicile cu astfel de patologii trăiesc în siguranță de mulți ani.

Pentru a determina boala, a fost elaborat un test ADN.

Tremor și tulburare de coordonare a mișcării

La unele rase, forma mostenită de tulburări neurologice se observă la 2-4 săptămâni de viață. Se manifestă mișcarea și tremurul întregului corp. Pisicile bolnave se zbat, coada descrie cercurile. Rezultatul autopsiei arată hipoplazie cerebeloasă. Acest lucru se datorează infecțiilor care au afectat mama în timpul sarcinii. Patologia cerebelului nu este dezvăluită. Pisoii se recuperează cu anumite forme de tremur. În alte cazuri, mor.

Herniile ombilicale și "gura de lup"

Patologiile apar din lipsa fuziunii părților embrionului la începutul dezvoltării.

Cazurile cele mai severe conduc la nașterea de pisoi cu intestine care ies din corp. Astfel de anomalii congenitale sunt de natură ereditară și mecanismele exacte de transmitere sunt necunoscute. Dezvoltarea patologiilor este responsabilitatea factorilor de mediu: otrăvirea cu toxine, lipsa de nutriție, consumul de droguri sau infecția cu virusuri în timpul sarcinii.

Reducerea frecvenței copiilor cu clește palatal se produce dacă se adaugă la regimul acidului folic de pisică mama.

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare