Reglarea insulinei a secreției

Pancreasul unei persoane secrete până la 40-50 de unități. insulina pe zi, care corespunde cu 15-20% din cantitatea totală a hormonului din glandă. Secreția secreției de insulină este un proces dependent de energie care implică sistemul microtubulelor și microfilamentul al celulelor B insulare și un număr de mediatori.







O creștere a concentrației de glucoză în sânge este principalul stimulent fiziologic pentru secreția de insulină. Pragul pentru secreția de insulină este concentrația de glucoză la naștere de 80-100 mg%, iar reacția maximă este atinsă la o concentrație de glucoză de 300-500 mg%. secreția de insulină ca răspuns la o creștere a concentrației de glucoză este de natură bifazică (Figura 51.10). Răspunsul imediat sau prima fază a reacției începe în 1 minut după creșterea concentrației de glucoză și durează 5-10 minute. Apoi vine o fază secundă mai lentă și mai lungă, terminând imediat după eliminarea stimulului de glucoză. Conform ideilor existente, prezența a două faze ale răspunsului la insulină reflectă existența a două compartimente intracelulare diferite sau a unor bazine de insulină. Concentrația absolută a glucozei în plasmă nu este singurul determinant al secreției de insulină. Celulele B reacționează de asemenea la viteza de modificare a concentrației de glucoză din plasmă.

Pentru administrarea orală a glucozei este mult mai puternică stimulare a secreției de insulină, decât atunci când se administrează intravenos. Rezultă că pentru secreția de insulină, în plus față de glucoză, de asemenea, influența diferitelor hormoni și tractul intestinal zhelulochno, cum ar fi secretina, colecistochinina, gastrina și enteroglyukagon. Cu toate acestea, cel mai mare rol în acest proces aparține polipeptida inhibitoare gastrică (GIP).

Există două mecanisme diferite pentru reglarea glucozei de secreție a insulinei. Conform unei ipoteze, glucoza interacționează cu receptorul, localizat, probabil, pe membrana de suprafață a celulei B, ceea ce duce la activarea mecanismului de secreție. A doua ipoteză presupune că stimularea secreției de insulină sunt implicate metaboliți intracelulari sau a vitezei acestor căi metabolice, ca șuntul fosfat pentoze, ciclul acidului citric sau glicoliza. Ambele ipoteze au găsit confirmarea experimentală.







Eliberarea insulinei afectează mulți hormoni. Agonist alfa-adrenergic. în special adrenalina. suprima secreția de insulină chiar și atunci când stimulează acest proces cu glucoză. Agoniștii beta-adrenergici stimulează secreția de insulină, probabil prin creșterea concentrației de AMPc intracelular. Acesta este mecanismul care aparent subliniază acțiunea peptidei inhibitoare gastrice, care crește secreția de insulină, precum și baza efectelor concentrațiilor ridicate de TSH. ACTH. gastrină. secretina. colecistocinina și enteroglucagonul.

În interacțiunea cronică a excesului de hormoni de creștere. cortizol. placentar lactogen. estrogeni și progestine, secreția de insulină crește de asemenea. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, la sfârșitul stadiilor de sarcină, secreția de insulină crește semnificativ.

Secreția secreției de insulină este stimulată de numeroase medicamente, însă, în scopuri terapeutice, sulfonilureele sunt cele mai des folosite. Pentru tratamentul diabetului de tip II (non-dependent de insulină), se utilizează pe scară largă agenți precum tolbutamida. care stimulează secreția de insulină într-un mod diferit de glucoză.

Prin stimularea secreției de glucoză, consumul de O2 și utilizarea ATP crește. Aceasta este asociată cu depolarizarea K + indusă a membranei, ceea ce duce la o penetrare rapidă în celula de Ca ++ de-a lungul canalului dependent de potențial. Fuziunea granulelor secretoare de insulină cu membrana plasmatică și secreția de insulină care rezultă este un proces dependent de calciu. Stimularea secreției de insulină cu glucoză are loc cu participarea metaboliților fosfatidilinsitolului.

Procesele care utilizează secreția de insulină și AMPc este implicată. care potențează efectele glucoza și aminoacizii. Această nucleotidă poate stimula eliberarea de Ca ++ din organite intracelulare sau activa o kinază fosforilează o parte componentă a sistemului microfilamente - microtubulilor (care determină sensibilitatea la Ca ++ și capacitatea de a contracta). Înlocuirea Na extracelular ++ pe orice alt cation monovalent atenueaza efectele glucozei și alți secretagogi ai insulinei; Na ++. Se poate regla concentrația intracelulară de Ca ++ prin intermediul sistemului de transport.

endocrinologie







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: