Mecanismele de dezvoltare a insuficienței cardiace congestive - patofiziologie
Sindromul de insuficiență cardiacă poate fi împărțită în mod schematic în trei faze: remodelarea ventriculară leziuni ventriculară și remodelare vasculară periferică. Umflarea ventriculară și pierderea miocitului apar fie brusc, fie pentru o lungă perioadă de timp.
Hipertensiunea și boala valvulară duce la pierderea treptata a celulelor miocardice datorate supraîncărcării ventriculare, în timp ce infarctul miocardic sau miocitele miocardite mor foarte repede. Miociturile pierdute (segmental cu infarct miocardic sau difuz în cardiomiopatie) sunt înlocuite cu un țesut fibros.
Chiar și după procesul de daune în continuare a pierderii miocitelor poate fi din cauza apoptozei, programate moartea celulelor. Ca urmare, sarcina cade pe miocita supravietuitoare, ceea ce duce la o suprasarcina secundara. răspuns de adaptare naturală a inimii pentru a sarcinii în exces este hipertrofia urmată de dilatarea ventriculară. Acest proces a fost numit remodelare (restructurare) a ventriculului.
Procesul de remodelare ventriculară este asociat cu compensarea hemodinamică a celulelor miocardice pierdute. compensare circulatorie suplimentară se datorează activării sistemelor neurohormonali - sistemul nervos simpatic, care elibereaza sistemul de noradrenalină și renină-angiotensină.
Cantitatea de hormon antidiuretic eliberat crește de asemenea. Activarea neuroumoral cauzează vasoconstricție periferică, care promovează redistribuirea reducerea fluxului sanguin la nivelul organelor vitale, sare și retenție de apă, funcționând într-un interval optim curba Starling inimii dilatate.
In plus, activitatea hormonului este kontrregulyatornogo inhibat - peptidul natriuretic atrial, care provoacă diureză normale și vasodilatație, probabil din cauza schimbărilor la nivelul receptorilor.
Ca rezultat al remodelării ventriculare si activarea neurohormonal la mulți pacienți există o fază asimptomatică a bolii, a cărui durată variază foarte mult și poate fi măsurat în ani. Această fază se referă la perioada de disfuncție asimptomatică a VS. Starea majorității pacienților rămâne stabilă pentru o lungă perioadă de timp cu o funcție cardiacă ușor redusă. Periodic, ele dezvoltă episoade de decompensare, caracterizate de congestie în plămâni, după care starea lor se stabilizează la un nivel nou, mai scăzut.
Adesea, nu este posibil să se stabilească cauza declinului progresiv al stării clinice. ca decompensare de multe ori se dezvoltă în absența parametrilor măsurați deteriorare a funcției ventriculului stâng.
Vasoconstricția și retenția de lichide asigură, pentru o perioadă scurtă de timp, compensarea hemodinamică necesară în condiții de scădere a debitului cardiac, însă activarea prelungită a acestor sisteme este în cele din urmă fatală. Creșterea rezistenței vasculare sistemice conduce la o creștere și mai mare a încărcăturii inimii deja afectate, iar retenția de lichide este însoțită de simptome de stagnare pulmonară și periferică.
Natura dezadaptivă a activării neurohumorale conduce la o creștere a încărcăturii inimii urmată de dilatarea ventriculilor și posibilele leziuni ale miocitelor supraviețuitoare. Aceasta agravează perturbarea fluxului de sânge din țesut și poate determina activarea în continuare a sistemelor neurohumorale și o deteriorare progresivă în cursul clinic al bolii.
Simptomele insuficienței cardiace apar atunci când compensarea hemodinamică din cauza remodelării ventriculare și a activării neurohumorale nu mai este suficientă. Apariția simptomelor este asociată cu modificări ale mușchilor netede ai vaselor periferice și ale mușchilor scheletici, care sunt denumiți termenul de remodelare periferică.
Capacitatea vaselor periferice de a se extinde este epuizată, iar mușchii scheletici își pierd capacitatea de a efectua un metabolism oxidativ eficient. Aceste modificări periferice cauzează oboseală musculară prematură cu tensiune și determină dezvoltarea intoleranței la exercitarea, un simptom clasic al insuficienței cardiace. Tratamentul insuficienței cardiace congestive are ca scop eliminarea factorului etiologic primar (acolo unde este posibil), suprimarea efectelor adverse ale sistemelor compensatorii și prevenirea modificărilor periferice de-adaptive.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: