Într-o etapă târzie a alcoolismului, o persoană care abuză de alcool dezvoltă o boală, cum ar fi polineuropatia alcoolică. Acest lucru se întâmplă deoarece alcoolul este extrem de toxic și afectează în primul rând nervii sau mai curând procesele lor metabolice, eventual încălcate. Modificările negative apar în principal în nervii cranieni și spinali și ajung în alte părți ale sistemului nervos: până la creier și măduva spinării.
Simptomele polineuropatiei alcoolice
O mică anatomie. Simptomele acestei boli în orice origine se datorează faptului că nervii periferici sunt simultan afectați mai mult sau mai puțin. Clinica de boală depinde de ce tipuri de fibre care alcătuiesc nervul periferic sunt afectate. Și nervul periferic, la rândul său, constă din fibre groase și subțiri. Toate fibrele asociate cu procesele motorii sunt groase, mielinizate (responsabile de senzațiile de temperatură). Fibre asociate cu sensibilitate la vibrații și proprioceptive (profunde), de asemenea fibre mielinate groase.
Dar senzația de durere și temperatură este transmisă de alte tipuri de fibre: subțiri mielinizați și nemelinizați. Senzațiile tactile (atinge) transmit atât fibrele groase, cât și cele subțiri. La rândul lor, fibrele care controlează activitatea organelor interne, cele vegetative, sunt fibrele subțiri, nemyelinate.
În acest sens, atunci când fibrele fine sunt afectate, o persoană poate opri selectiv senzație de durere și de schimbările de temperatură, poate fi parestezie (senzație de amorțeală la nivelul pielii), pot exista dureri neașteptate, chiar dacă nu există nici o pareza (slăbirea orice mușchi).
Dacă sunt afectate fibrele groase, persoana dezvoltă slăbiciune musculară, areflexie (absența oricăror reflexe) și chiar o ataxie sensibilă (mersul și coordonarea sunt perturbate). Odată cu înfrângerea fibrelor vegetative, apar simptome somatice, adică există o patologie a unui organ.
Și dacă ambele fibre groase și subțiri sunt afectate simultan - apare polineuropatia.
Simptomele bolii combina doua tipuri de polineuropatie: simetrice senzoriale si simetrice motor-senzoriale. Aceasta înseamnă că, la început, toți pacienții se plâng de dureri de presiune care apar în mușchii vițelului. Acest lucru se datorează faptului că fibrele nervoase sunt distruse treptat. Neurofizicienii care au investigat boala au concluzionat că acest lucru se datorează deteriorării fibrelor subțiri și groase, deși leziunile pot fi izolate numai pe fibre subțiri sau numai groase.
Prin urmare, imaginea polineuropatiei alcoolice este foarte diversă. Mai mult, nu există nici o dependență de (dovedit de laborator), de cât de mulți oameni au băut și cât de mult și ce fibre sunt afectate. Uneori, imaginea clinică a bolii se poate schimba în funcție de modul în care mecanismele suplimentare participă la procesele patologice, de exemplu, deficitul de tiamină. În plus, persoanele care consumă alcool și persoanele care nu consumă alcool cu neuropatie cu deficit de tiamină diferă semnificativ.
Dacă neuropatia cu deficit de tiamină a apărut într-o persoană non-băutură, ea începe de obicei să acut acut și progresează extrem de rapid. La clinica bolii predomină tulburările motorii, care sunt combinate cu deteriorarea suprafeței și sensibilitatea profundă.
Dacă o persoană bea alcool, atunci neuropatia lui fără deficiență de tiamină se va dezvolta încet. Simptomul predominant în acest caz este încălcarea doar a sensibilității superficiale, care este combinată cu durerea și senzațiile dureroase de amorțeală a pielii. Dacă faceți o biopsie a gastrocnemiusului, puteți observa că neuriții din fibrele fine sunt afectați în cea mai mare parte. Practic, acest lucru se remarcă într-un stadiu incipient în dezvoltarea polineuropatiei alcoolice. În etapele ulterioare, procesul de regenerare este observat în fibrele subțiri.
Dacă neuropatia cu deficit de tiamină se dezvoltă într-o persoană care nu bea, pot fi văzute leziuni ale neuriturilor de fibre groase. Mai mult decât atât, edemul subperienal este în special pronunțat în neuropatia cu deficiență de tiamină la o persoană care nu bea. Astfel, fibrele nervoase și, în consecință, apariția unei scleroze multiple sunt adesea întâlnite la o polineuropatie la persoana care bănuiește fără deficiență de tiamină.
În cazul în care deficiența bautor de tiamină, polineuropatia alcoolică combină simptomele care apar la persoanele cu neuropatie tiamindefitsitarnoy și polineuropatie alcoolică. Concluzionăm: clinica bolii este puternic afectată de deficitul de tiamină.
Dar diagnosticul de "polineuropatie alcoolică" se poate face numai dacă o persoană a suferit modificări electrofiziologice în cel puțin un mușchi și doi nervi. Se iau în considerare reclamațiile pacientului și se stabilesc, de asemenea, manifestări obiective ale bolii, este exclusă o altă etiologie a polineuropatiei. În plus, trebuie să obțineți o anamneză a informațiilor de la pacient sau de la cei dragi că o persoană abuzează într-adevăr de alcool.
Care sunt cauzele polineuropatiei alcoolice?
În mod natural, în majoritatea studiilor, alcoolul, ca substanță deosebit de toxică, se situează pe primul loc printre alte cauze care cauzează polineuropatia alcoolică. Distruge bariera de protecție a nervilor spinali și cranieni. Aceeași barieră poate distruge cu ușurință creșterea conținutului de zahăr din sânge. Completarea imaginii dezvoltării polineuropatiei alcoolice este lipsa utilizării vitaminei B. Factorul genetic este, de asemenea, considerat unul dintre cei mai importanți.
Acestea joacă un rol important de gene care codifică enzime, cum ar fi alcool dehidrogenaza și aldehida dehidrogenaza (acestea operează un rol major în schimbul de etanol, precum și metabolitul său prezent în ficat).
Cum se trateaza polineuropatia alcoolica?
Pentru a începe, este necesar să se oprească complet consumul de alcool, să se normalizeze un aliment, să se efectueze modul de viață sănătos măsurat. Din partea vitaminei medicului sunt numiți antioxidanți, preparate pentru întărirea vaselor și medicamente care îmbunătățesc metabolismul țesuturilor nervoase. Tratamentul simptomatic este de asemenea efectuat: tensiunea arterială este normalizată, se elimină edemul, se efectuează anestezia.
Tratamentul polineuropatiei alcoolice în prim plan face un refuz complet al alcoolului în paralel cu utilizarea vitaminelor din grupa B (cianocobalamină, piridoxină, tiamină). Benfotiamina, de exemplu, promovează o mai bună resorbție a masei necrotice în comparație cu tiamina. Pătrunde mai bine în celule și timpul de înjumătățire este mai lung.
Se poate spune că este mai bine să se prescrie doze moderate de benfotiam pacienților decât dozele mari de tiamină. Astfel, puteți obține un efect terapeutic mult mai mare. Medicul va prescrie pacientului benfotiamina de 2-3 ori pe zi timp de 2 săptămâni pentru 150 mg, apoi doza va scădea: 150 mg, dar de 1-2 ori pe zi timp de 6-12 săptămâni. În tratamentul polineuropatiei alcoolice, antioxidanții sunt utilizați pe scară largă, de exemplu, cum ar fi acidul tioctic.
Studiile științifice privind simptomele durerii polineuropatice alcoolice nu sunt pe deplin înțelese. Sunt eficiente în special medicamente precum carbamazepina și amitriptilina. Cu dezvoltarea activă a polineuropatiei alcoolice, protein kinazele C (modifică alte proteine) și medierea glutamatergică (care provoacă schizofrenia) cresc. Prin urmare, medicul va efectua tratament prin introducerea antagoniștilor receptorilor NMDA și a inhibitorilor proteinkinazei C.
Nu sunt rezultate proaste cu utilizarea citoflavinei, va ajuta la restabilirea metabolismului și la ameliorarea microcirculației. Pacienții care suferă de polineuropatie alcoolică, cu numirea de citoflavină, au observat că durerea devine mai puțin intensă, iar mobilitatea extremităților este restabilită.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: