Pagina 9 din 10
Etilenglicolul este un lichid, incolor și inodor, dulce, fără gust în apă, utilizat de obicei ca antigel. Doza medie letală este de aproximativ 100 ml.
Toxicitate. Etilen glicol este absorbit rapid prin tractul digestiv și apoi se extinde la toate țesuturile, creând o concentrație maximă în creier. Aproximativ 30-40% din etilenglicol absorbit este eliminat prin rinichi la o zi după consum. 60-70% sunt metabolizați în principal în ficat. Etilen glicol este convertit la glycolaldehyde sub influența alcoolului. În plus glycolaldehyde convertit la acidul glioxilic, care, la rândul său, este transformat în acid oxalic. Dar există o cale metabolică - transformarea etilen glicol glioxal, și apoi acid oxalic. Cu toate acestea, etilen glicol este cel mai metabolism dependent de alcool. Rezultat Acidul oxalic se leagă rapid cu ionii de calciu pentru a forma oxalat de calciu care cristalizează și este depozitată în diferite organe, în special în rinichi. Toxicitatea etilenglicol se determină prin metaboliții săi, inclusiv glioxilic și acidul oxalic. necroză tubulară acută - leziune primară cu otrăvirea etilenglicol - mai mult datorită toxicității acidului oxalic decât cu obstrucție mecanică provocată de depunerea de cristale de oxalat de calciu în lumenul tubilor renali. Principalul efect toxic al etilenei se observă în parenchimul renal, unde dezvolta epiteliu necroză tubulară, edem interstițial, focare de necroza hemoragica in cortexul, degenerarea celulelor tubulare și depunerea cristalelor de sare de oxalat în lumenul tubulilor. Cu toate acestea, efectele toxice nu sunt restricții ca rinichii. Edemul cerebral detectate, in curs de dezvoltare, ca urmare a deteriorării capilare sub influența glicolului real. umflarea creierului explică atacurile de convulsii la unii pacienți. În coajă moale creier marcate hiperemiei datorită depunerilor de oxalat de cristal în vasele. Efuziunea și hemoragie se găsesc în pericard, miocard și inflamația și degenerarea fibrelor observate. In cazuri rare, o atrofie bilaterală optică.
Simptomatologia. Simptomatologia otrăvirii acute este o combinație de tulburări ale tractului digestiv, sistemului nervos și cardiovascular, rinichilor. După utilizarea unei doze toxice, primele manifestări sunt durerea abdominală și vărsăturile. Apoi, există tulburări neuropsihiatrice, a căror intensitate variază în funcție de doza substanței toxice - de la slăbiciune și stare euforie, urmată de somnolență, până la comă hipertonică convulsivă. În formă severă, pacientul are convulsii consecvente care nu s-au oprit pentru câteva zile. Investigarea fundului evidențiază edemul mamelonului nervului optic. Tulburările cardiovasculare se dezvoltă la 12-24 ore după otrăvire și sunt implicate în diferite tulburări de ritm și de insuficiență cardiovasculară acută. Câteva zile mai târziu, există semne de insuficiență renală acută datorită necrozei tubulare acute. Insuficiența renală acută, care se dezvoltă cu otrăvire cu etilenglicol, este severă și ireversibilă. În intoxicația severă cu etilenglicol, o comă profundă apare rapid și este însoțită de convulsii epileptice. Acest lucru duce la insuficiență respiratorie acută, stop respirator, colaps și edem pulmonar. În absența unui tratament adecvat, apare un rezultat fatal. Supraviețuitorii acestei stadii dezvoltă insuficiență renală acută, datorită necrozei tubulare acute.
Semnele de laborator. Principalele tulburări de laborator constau în acidoza metabolică exprimată, în majoritatea cazurilor provocată de prezența acidului oxalic. În urină se găsește oxalat de calciu. În formă severă, se dezvoltă hiperglicemia și leucocitoza inițială. Indicele de calciu din sânge este redus. În lichidul spinal, cantitatea de proteine și celule este crescută.
Terapia. Cu cât mai repede îndepărtate substanțele toxice din tractul digestiv si tesuturi, mai favorabile bolii fluxurilor. Prin urmare, este necesar, cât mai curând posibil, pentru a spăla stomacul mai bine de suspensie de cărbune activat. Apoi, imediat după spălare, pentru administrarea pe cale intravenoasă etilenă antidot - alcool etilic - în care doza inițială cuprinde de la 0,75 ml de alcool pur / kg, fracțiuni ulterioare de 0,5 mg / kg la fiecare 4 ore până la dispariția oxalat de calciu urinar. Pentru perfuzie intravenoasă se aplică o soluție de 5% alcool. Nivelul de alcool din sânge trebuie să fie menținut la 1 g / l. Blocuri de alcool etilic Metabolizarea etilenglicol, ca în competiție cu ultimul dintre alcool dehidrogenază. În cazul în care pacientul nu pierde alcool constiinta poate fi administrat pe cale orală, după spălarea stomacului; în care doza inițială de soluție 50 ml de 40% per adult cu o greutate de aproximativ 60 kg se repetă la fiecare 3 oră. In timpul tratamentului, alcoolul este necesar pentru a controla nivelul de glucoză din sânge și a echilibrului acido-bazic, având în vedere faptul că alcoolul contribuie la dezvoltarea hipoglicemiei și crește acidoză metabolică. In mare nevoie de purificare extrarenal precoce și continuă în conjuncție cu numirea alcoolului etilic. Etilen glicol este un foarte ușor dializată. Hemodializa este aplicat pentru a elimina substanțele toxice din organism și tratare a dezvoltat insuficienta renala. În cazurile în care inhibarea predominantă a sistemului nervos central, în special de respirație, este utilizat ventilatorul. Pentru a combate convulsiile diazepam și spasme musculare intravenoase hipocalcemie induse eliminat intravenos 20-30 ml dintr-o soluție 10% de gluconat de calciu. Acidoza tratate bicarbonat de sodiu - oral sau parenteral, dar când este un comportament sever mai bine hemodializa. Inainte de dezvoltarea leziunilor renale administrat furosemid în doze mari - până la 1 g / 24 ore. In cazul in care anurie numai tratamentul este hemodializa. Atunci când dezvoltă edem cerebral toxic, tratamentul cu corticosteroizi este efectuat la doze uzuale. Hipotensiunea și insuficiența cardiovasculară acută tratate cu transfuzii si krovozameniteley vasopresor. În principiu, un prognostic bun, cu condiția ca punerea în aplicare în timp util a intervențiilor terapeutice adecvate.
Primul ajutor.
Cu conștiință conservată, o spălare gastrică non-probă cu o soluție 2% de carbonat acid de sodiu, urmată de ingestia a 30 g de sulfat de magneziu în 100 ml de apă. În interior - 200 ml dintr-o soluție 30% de alcool etilic sau de vodca (cu anamnesticheskoy dovedit de otravă), 3-5 g de bicarbonat de sodiu în 100 ml de apă. Băutură abundentă. Intramuscular 1-2 ml de cordiamină, 1 ml soluție de cofeină 20%. Evacuarea de urgență la o instituție medicală care are capacitatea de a efectua hemodializă.
Asistență medicală de urgență.
Punct medical.
Când sunt depozitate conștiență - lavaj gastric printr-o sondă 2 soluție groasă% de carbonat acid de sodiu, urmată de introducerea de 30 g de sulfat de magneziu în 200 ml de apă (în cazul în care nu mai înainte de intrare) și 3,5 g de bicarbonat de sodiu în 100 ml de apă, sifon clismă. alcool etilic intravenos sau prin schema (vezi. „alcool metilic“), intravenos 10- 20 ml 10% clorură (gluconat) de calciu. Intravenos 400 ml de soluție de glucoză 5%, cu 5 până la 10 ml de soluție 5% de acid ascorbic și 8 unități de insulină, amestec glyukozonovokainovuyu (400 ml de soluție de glucoză 5%, cu 25 ml dintr-o soluție de novocaină 2%) 400 ml poliglyukina, gemodeza 400 ml, 10 ml soluție aminofilina 2,4% 80-120 mg de furosemid (Lasix), 50-100 mg 100-200 mg prednisolon sau hidrocortizon. Injectarea intramusculară a 6 ml soluție 4,2% de bromură de tiamină și soluție de clorhidrat de piridoxina 5% (într-o seringă nu este administrată). Odată cu dezvoltarea de edem cerebral, coma - la capul pungii cu gheață, intravenos 40 ml de soluție de glucoză 40%, cu 6,4 ml dintr-o soluție 5% de acid ascorbic și 8 unități de insulină, 50 ml de soluție de tiosulfat de sodiu 30%, 10 ml de 2,4% soluție aminofilina, 300-500 mg furosemid (Lasix), ținând cont de doza administrată anterior, 50-100 mg 100-200 mg prednisolon sau hidrocortizon, 2-4 ml dintr-o soluție 6% de bromură de tiamină și 4,2 ml dintr-o soluție 5% de clorhidrat de piridoxina, în cazul în care nu au fost introduse (în aceeași seringă nu intră!), inhalarea de oxigen. Ambutisare agitare injecție intramusculară de 10 ml dintr-o soluție 25% de sulfat de magneziu.
Evacuarea unei instituții medicale (spital), capacitatea de a efectua hemodializa, transport medical, întins pe o targă (cu comă - poziția cea mai mare parte laterală a intrat cu tubul de respirație), însoțit de un medic. Traseul de a continua terapia cu lichide, dacă este necesar - introducerea gluconat etanol (clorură) calciu, furosemid (Lasix), anticonvulsivante (sulfat de magneziu, phenazepam), inhalarea de oxigen.
OMmedb, spitalul.
Repetată (de 2-3 ori pe zi) spălarea stomacului și lavaj intestinal (de preferință printr-o sondă constantă cu două sensuri). Antidotal alcool etilic terapie (pe bază de 1,5-2 g / kg greutate corporală pe zi) și gluconat (clorură) de calciu în timpul primelor 2-3 zile. Fortarea diurezei cu introducerea simultană de soluție 4% de carbonat acid de sodiu în cantitatea calculată prin formula Astrup. hemodializa precoce, fără posibilitatea de dializă - dializă peritoneală (soluții pH 7,8-8,6). La creșterea insuficienței hepatice renale - terapie de perfuzie (inclusiv la 1 la 3 l / zi transumbilikalno) alcalizare plasma, glyukozonovokainovuyu intravenos aminofilină amestec, diuretice osmotice (rata de manitol de 1-1,5 g / kg greutate corporală) combinate cu furosemid, acid (Lasix) lipoic și glutamic, vitaminele din grupa B și C, citocrom C, hemosorbția în combinație cu hemodializa software. Când edemul cerebral, dezvoltarea de coma - hipotermie kraniotserebralnaya, puncție lombară și extracția de 10-15 ml LCR, terapie deshidratare, aminofilină, plasmă, albumină, piracetam, hormoni steroizi, citocrom C, hidroxibutirat de sodiu, intubarea traheală și ventilație mecanică, inhalarea de oxigen.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: