Indicațiile pentru tromboliză includ: Prezența unui atac anginal tipic, care durează cel puțin 30 de minute, fără oprirea consumului de nitroglicerină, de la debutul căruia nu s-au produs mai mult de 12 ore. Schimbări ECG: creșterea segmentului ST cu cel puțin 0,1 mV în cel puțin două ieșiri; blocarea acută a piciorului stâng al mănunchiului lui în primele 12 ore după declanșarea infarctului miocardic. Absența contraindicațiilor absolute.
Contraindicațiile pentru tromboliză sunt împărțite în absolută și relativă.
Absolute: sangerare acuta, precum si cu risc crescut de apariție a acestora - accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular cerebral de origine necunoscută, tumori intracraniene sau anevrism, accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni. recente (în ultimele 3 săptămâni) traumatisme majore / intervenții chirurgicale / traumatisme craniene, diateză hemoragică; exfolierea anevrismului aortic; Sângerări gastrointestinale în luna precedentă, hipertensiune arterială necontrolată.
Relativ: Ulcerul peptic al stomacului sau al duodenului în stadiul de exacerbare sau cu sângerare în anamneză. O puncție recentă a unei nave mari, inaccesibile. Durată lungă (mai mult de 10 minute) sau resuscitare cardiopulmonară traumatică. Atac ischemic tranzitor în ultimele 6 luni. Încălcări semnificative ale ficatului și rinichilor, tumori maligne cu metastaze. Recepția anticoagulantelor orale. Endocardita endocrită. Utilizarea proprietăților antigenice ale agenților trombolitici (streptokinază și anesteplază) în decurs de 5 zile și mai departe în 12-24 luni de la prima perfuzie intravenoasă. Nevoia de intervenție chirurgicală.
Formele acute de insuficiență cardiacă (edem pulmonar și șoc cardiogen) nu constituie o contraindicație pentru terapia trombolitică. Trebuie remarcat faptul că utilizarea agenților trombolitici în șocul cardiogen poate fi eficientă cu condiția ca tensiunea arterială sistolică să crească în avans.
Metoda de referință de evaluare a fluxului sanguin in boala coronariana infarct este angiografia coronariană, care se realizează în minutul 90 de la începutul terapiei trombolitice. Pentru criterii non-invazive de eficiență tromboliza includ: ameliorarea rapida a durerii, aparitia in timpul aritmii fuzională reper- trombolitice, evoluția rapidă a modificărilor ECG, reducerea în primul rând în segmentul ST, tendința accelerată pentru markeri biochimici de necroză cardiacă (creatinkinază-MB, mioglobina).
În ciuda diferențelor subtile în mecanismele de acțiune, toate trombocitele transformă plasminogenul într-o plasmină activă responsabilă de scindarea componentei fibrine a trombului.
Până în momentul apariției în practica clinică, se disting medicamente fibrinolitice de trei generații. Prima generație: streptokinază, urokinază, plasmină (fibrinolizină), stafilokinază. A doua generație: activatorul tisular al plasminogenului (tPA), prourokinaza, complex anizolirovanny streptokinază cu plasminogenul (APSAK). A treia generație: forme mutante de t-PA și urochinaza, himeric agenți bispecifice compuse, din care un component este un anticorp monoclonal pentru fibrină sau trombocite, lilieci vampir activator de plasminogen, stafilokinază recombinantă.
Prin mecanismul de acțiune se disting tromboliticele specifice fibrinei și fibrinilor. Primele sunt activate în mod egal ca plasminogen liber în fluxul sanguin, precum și asociate cu fibrina. Acestea din urmă acționează în principal pe plasminogenul legat care se află pe suprafața trombului, cu o capacitate mai pronunțată de a dizolva trombutul și, în același timp, provoacă schimbări mai puțin pronunțate în ceilalți factori ai hemostazei.
Principalele medicamente trombolitice și schemele de administrare a acestora sunt prezentate în Tabelul. 2.
Un reprezentant clasic al tromboliticii specifice fibrinei este streptokinaza, care este un compus proteic derivat din streptococul beta-hemolitic. Acționează ca un activator indirect al transformării plasminogenului în plasmină datorită faptului că una dintre moleculele sale se leagă covalent la o moleculă de plasminogen pentru a forma un complex activ de plasminogen. Acesta din urmă participă la mecanismul de conversie a celei de-a doua molecule de plasminogen la plasmina enzimatic proteolitice. Când se introduce streptokinaza, nivelul fibrinogenului din plasmă scade pe o perioadă de 24-36 de ore. Introducerea streptokinazei asigură restaurarea permeabilității arterei coronare dependente de infarct în 54-60% din cazuri.
Efecte secundare: sângerare în organele interne și în țesutul subcutanat, atac de cord, infarct miocardic recurent, aritmie, anafilaxie, edem pulmonar, hipotensiune arterială, dispnee, dureri de cap, dureri de spate, gipertoksichnost, erupții cutanate, febră.
APSAK (anesteplasa) este un complex de streptokinază și plasminogen uman. APSAC are mai multe avantaje față de streptokinază: locul său activ este temporar protejat chimic cu grupări de blocare a acilului; el are o distanță controlată și prelungită de la plasmă; are o mare capacitate litice și selectivitate parțială la trombus; este întârziată în principal de un tromb; metoda de aplicare a acesteia este simplă și sigură - administrare rapidă intravenoasă, inclusiv pre-sanitară; locurile de legare a fibrinei pe plasminogen nu sunt acilate și devin active imediat după administrarea intravenoasă de APCAK, permițând sângelui care circulă în sânge să se lege rapid la sângele de fibrină. APSAC este capabil să restabilească permeabilitatea unui vas coronarian afectat de tromboză în aproximativ 70% din cazuri.
După introducerea APSAC, debutul acțiunii are loc imediat. Lizul trombului este notat la 45 de minute după începerea perfuziei. Durata acțiunii - 6 ore. Contraindicațiile, efectele secundare sunt aceleași ca și administrarea de streptokinază.
Urokinaza este un activator uman de plasminogen. Se transformă plasminogenul inactiv într-o plasmină activă, care are o afinitate ridicată pentru fibrină. Odată cu introducerea urokinazei, plasmina rezultată determină degradarea fibrinului, a fibrinogenului, a factorilor V și VIII. Urokinaza stimulează fibrinoliză semnificativă și provoacă hipofibrinogenemie și, de asemenea, are acțiune antiplachetară. Datorită lipsei proprietăților antigenice, medicamentul poate fi utilizat dacă este necesar să se re-efectueze terapia trombolitică la pacienții care au primit
Tabelul 2. Scheme fibrinolitice în AMI
Terapie anticoagulantă suplimentară
Spezi
instrumente grafice
protivopo
Kazan
1,5 milioane de unități în 100 ml
fiziologic timp de 30-60 de minute
Nu se efectuează sau 5000-1000 UI în / în bolus înainte de introducerea unui trombolitic
Tratamentul în trecut cu streptokinază sau APSAK
30 de unități în decurs de 3-5 minute
Nu se efectuează sau 5000-1000 UI în / în bolus înainte de introducerea unui trombolitic
Tratamentul în trecut cu streptokinază sau APSAK
2 milioane bolți IV UI sau 1,5 milioane UI, urmată de perfuzie intravenoasă la o doză de 1,5 milioane UI timp de 1 oră
Administrarea heparinei în 48 de ore
15 mg bolus, apoi intravenos la o viteză de 0,75 mg / kg timp de 30 de minute, apoi iv 0,5 mg / kg timp de 60 de minute. Doza totală nu trebuie să depășească 100 mg
În / într-un jet 5000 ED, apoi în / în perfuzie 1000 U / oră
10 bolusuri ED + 10 bolusuri ED după 30 de minute
Introduceți bolusul 1 în funcție de masa pacientului de 90 kg - 50 mg
în timpul ultimelor 6 luni de tratament cu streptokinază, APCAK, când anticorpii rămân în sânge.
Articole similare
-
Acupunctura indicații și contraindicații, acupunctura de utilizare și de rău, su-jok terapie ce este
-
Anastera - descriere, instrucțiuni pentru utilizarea anastasului, indicații, contraindicații
Trimiteți-le prietenilor: