Hyperparatiroidismul: diagnostic, semne și simptome clinice, abordări moderne ale tratamentului
Hiperparatiroidism (HPT) - sindrom clinic cu simptome caracteristice și semne cauzate de creșterea producției de hormon paratiroidian (PTH), paratiroida (OSCHZH), indusă de PTH resorbției osoase, și tulburări ale metabolismului calciului și fosforului.
Prevalența GPT este de 1.000, raportul dintre femei și bărbați este de 2-3. 1. Incidența crește odată cu vârsta, femeile în postmenopauză suferă de GPT de 5 ori mai des decât bărbații.
Clasificarea generală a GPT pe baza principiului etiopatogenetic:
- GPT primar;
- GPT secundar;
- GPT terțiar;
Clasificarea GPT în funcție de severitatea manifestărilor clinice:
- o formă manifestă;
- formă malosimptomnaya (moale);
- formă asimptomatică.
Hiperparatiroidismul primar
epidemiologie
PGPT se dezvoltă din cauza unui adenom, hiperplazie sau OSCHZH de cancer. Sa stabilit că cea mai frecventă cauză este OSCHZH adenom PGPT (80-85% din cazuri), hiperplazie apare la 15-20% din frecvența cancerului OSCHZH, diferitele date, este de 1-5%.
Când PGPT mecanismul spart de suprimare a secreției de PTH ca răspuns la hipercalcemie. PTH determină excesul de scădere a producției de fosfat renal prag reabsorbiei care declanșează dezvoltarea hipofosfatemie și hiperfosfaturia. Excesul de hiperfosfaturia PTH și stimulează sinteza de calcitriol l, 25 (OH) 2 D3 în tubii renali, care crește foarte mult absorbția calciului în intestin.
În plus față de modul descris mai sus, un exces de PTH accelerează resorbția osoasă și formarea osoasă datorită activării osteoblaste și osteoclaste mediate de citokine de inducție. Se crede, de asemenea, că nivelurile crescute de PTH rezultate într-o proliferare celulară îmbunătățită - precursori de osteoclaste (receptori purtătoare pentru PTH). Ca urmare a expunerii prelungite la procesele de resorbție osoasă PTH prevalează asupra proceselor de formare a oaselor, ceea ce duce la osteopenie, osteoporoză generalizată, displazie fibrochistică, formarea tumorilor brune, osteomalacia si osteodistrofia.
La baza formării numeroaselor leziuni organice în GGPT se găsește hipercalcemia. care determină evoluția nefrolitiazei și nefrocalcinozelor. În plus față de dezvoltarea leziunilor gastrointestinale hipercalcemie insotite de ateroscleroza si calcificarea vaselor, aceasta are o valoare creșterea nivelurilor de PTH, creșterea secreției de acid clorhidric și pepsină.
Împreună cu hipercalcemie, cantități excesive de efect PTH asupra dezvoltării următoarelor condiții patologice ale sistemului cardiovascular: hipertensiune arterială (AH), hipertrofie a ventriculului stâng (LV), valve, miocard, calcificărilor coronariene, a crescut contractilitatea mușchiului cardiac, aritmii. Când depunerea hipercalcemia observată calcificărilor lung existente în rinichi, mușchi, miocard, pereții arterelor mari, straturile superficiale ale corneei și ochilor plăcuței marginii anterioare.
Semne și simptome clinice
- slăbiciune generală;
- pierderea apetitului;
- fenomene dispeptice;
- poliurie, hipoisosterenurie;
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: