Funcția principală a aparatului de respirație externă este de a furniza organismului oxigen și de a elimina dioxidul de carbon format în țesuturi în timpul reacțiilor metabolice
Cu funcționarea normală a sistemului de respirație externă, compoziția gazului din sânge rămâne constantă chiar și atunci când se efectuează o muncă fizică grea, care este asigurată de o rezervă funcțională suficient de puternică a sistemului de respirație externă.
Boli respiratorii severe, vasculare si pulmonare circulatie toracice duce la o perturbare a schimbului de gaze dintre aerul atmosferic și țesuturile de legătură și mecanisme compensatorii într-o persoană sănătoasă folosită numai atunci când munca grea fizica (frecventa si depresie respiratorie, tahicardie).
Încălcarea compoziției gazului din sânge și a țesuturilor sau menținerea schimbului normal de gaz prin mecanisme compensatorii este o manifestare a insuficienței respiratorii.
Cauzele dezvoltării insuficienței respiratorii:
1. Patologia aparatului bronhopulmonar:
- procese obstructive (bronșită obstructivă, astm bronșic);
- procese restrictive (infiltrație inflamatorie și distrugerea fibroza pulmonară, fibroza pulmonară, sindromul cavității, malformație congenitală hipoplazie pulmonară sau atrezie parenchimul pulmonar, nici o parte a plămânului după o intervenție chirurgicală, atelectazii pulmonare obstructive de compresie, etc.)
2. Patologia pieptului și a pleurei:
- deformările congenitale ale pieptului cu displazie a țesutului conjunctiv cu o scădere a volumului toracelui și o încălcare a localizării organelor din acesta,
- Traumele toracelui (hematoame ale țesuturilor moi ale pieptului, fracturi ale coastelor, stern).
- înfrângerea mușchilor respiratori cu paralizie centrală și periferică, modificări degenerative-distrofice în fibrele periferice nervoase, miastenia și miopatia,
- acumularea de lichid și aer în cavitatea pleurală, uscată;
- pleurizare, aderări pleurale brute.
3. Reducerea (scăderea) canalului arterei pulmonare:
- tromboza recurenta si tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare,
- sindrom DIC cu afectare pronunțată a microcirculației plămânilor;
- rezecția unei părți a plămânului,
- patologia congenitală a arterei pulmonare (hipoplazia și atrezia ramificațiilor arterei pulmonare).
4. Patologia membranei alveolare-capilare:
- compactarea structurilor constitutive ale membranei alveolare-capilare, cu sindromul de compactare a țesutului pulmonar, vasculita sistemică,
- acumularea exudatului sau transudatului în alveole cu infiltrație inflamatorie pulmonară, edem alveolar al plămânilor.
Principalele mecanisme de formare a insuficienței respiratorii:
1. încălcarea schimbului de gaz între aerul exterior (atmosferic) și alveolar,
2. reducerea (reducerea) suprafeței respiratorii a plămânilor,
3. Reducerea canalului arterial pulmonar,
4. Difuzia gazelor prin membrana alveolar-capilară,
1. întreruperea schimbului de gaz între aerul exterior (atmosferic) și cel alveolar.
Îngustarea (obstrucție) a lumenului arborelui bronsic la un anumit nivel datorită bronhospasmului (obstrucție funcțională), edemul inflamator, hiperplazia membranei mucoase, acumularea pe pereții unei groși secrețiilor bronșice vâscoase bronșic, și de asemenea, datorită prăbușirii expirator a cailor respiratorii mici cu pierderea proprietăților lor elastice ( obstrucție organică),
- este un obstacol în calea fluxului de aer la exhalare, ceea ce determină încălcarea mecanicii de respirație cu dezvoltarea tulburărilor de ventilație obstructivă,
- conduce la ventilație pulmonară neuniformă (datorită îngustării bronșice inegale în diferite părți ale arborelui bronșic), cu dezvoltarea unor zone de hiperventilație hipo- și compensatorie a plămânilor,
- în porțiunile scăderi alveolari concentrației hypoventilation oxigen, hipoxie alveolar se dezvolta, care la atingerea unor valori critice (efect însumare a hipoventilatie zone individuale) conduce la o scădere a concentrației de oxigen din sânge și țesuturi (arteriolare Hipoxemia și hipoxie tisulară) arteriolare la acumularea de CO2 (hipercapnie).
2. Reducerea suprafeței plămânilor în timpul proceselor respiratorii restrictive (restrictive) cu Shutdown volum critic de țesut pulmonar de ventilație (plămâni de respirație scade suprafața totală) duce la scăderea de sânge arteriolare PO2 (arteriolare hipoxemie) și țesuturi (hipoxie tisulară) creșterea concentrației de CO2 în (hipercapnie).
3. Reducerea pat arteriale pulmonare însoțită de o scădere semnificativă a volumului sanguin, perfuzat prin capilarele pulmonare pe unitatea de timp, ceea ce reduce eficiența oxigenarea și conduce la hipoxemia dezvoltare arteriolare, hipoxie tisulară și hipercapnie.
4. Raportul difuzia gazelor prin membrana alveolo capilare se produce datorită structurilor de îngroșare și de etanșare, componentele sale și acumularea de exsudat inflamator sau transudat in alveolele, care se observă la:
- un sindrom de infiltrare inflamatorie a plămânilor,
- edeme interstițiale și alveolare ale plămânilor,
- compresia și atelectazia obturațională a plămânilor.
- scleroza, fibroza și ciroza diferitelor etiologii.
- leziuni tumorale ale țesutului pulmonar,
- vasculita, boala și sindromul Ayers, este, de asemenea, însoțită de dezvoltarea hipoxemiei arteriolare, a hipoxiei tisulare și a hipercalciei
Boli aparat bronhopulmonare și torace sunt adesea complicate de dezvoltarea insuficienta respiratorie, în care există o combinație a mecanismelor patogene de mai sus, de exemplu, prin fracțională apare pneumonia pneumococică:
- reducerea volumului de ventilație datorită scăderii excursiei pulmonare pe partea afectată (durere pleurală) și reducerea pulmonare zona elasticitatea tesutului de inflamatie care duce la dezvoltarea hipoxiei alveolar în zona de infiltrare inflamatorii în stadiul inițial al bolii,
- dezactivarea țesutului pulmonar fără aer din ventilație în timpul înălțimii bolii (perioada de "custodie roșie și gri"), care determină scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor,
- difuzia gazelor printr-o încălcare a membranei alveolo-capilare, datorită unității-alveolar capilară locală (umplere exsudat alveolar, edemul inflamator al epiteliului alveolar, interstițiul plămânilor și capilarele pulmonare în zona inflamației).
Când organele respiratorii sunt afectate, insuficiența respiratorie este, de regulă, combinată cu tulburări de ventilație în funcție de tipul obstructiv, restrictiv sau mixt.
Prin schimbul de gaze tulburări de severitate sunt trei grade de detresa respiratorie, care se manifestă clinic prin cianoză difuză, care rezultă din hipoxie tisulară și reacții compensatorii ca scurtarea respirației și creșterea frecvenței cardiace:
1 grad - încălcări ale compoziției gazului din sânge apar în timpul efortului fizic, la care pacientul nu este adaptat și este complet compensat prin creșterea respirației. Clinic insuficiența respiratorie de 1 grad se manifestă prin scurtarea respirației și bătăile rapide ale inimii, care apar în timpul efortului fizic și dispar în repaus.
La 2 grade, hipoxemia arterială și hipoxia tisulară apar la încărcarea fizică uzuală a pacientului și nu dispar atunci când se conectează mecanismele compensatorii. În repaus, schimbul normal de gaz este restabilit. Se manifestă clinic prin scurtarea respirației, frecvența cardiacă rapidă și cianoza difuză, care apar la momentul lucrului fizic obișnuit al pacientului și dispar în repaus.
3 grade de insuficiență respiratorie caracterizată prin încălcări persistente ale schimbului de gaze, care nu dispar în repaus și cresc la cea mai mică presiune fizică, în timp ce mecanismele compensatorii nu sunt eficiente. Se manifestă clinic prin scurtarea respirației, ritmul cardiac rapid și cianoza difuză, care rămân în repaus și cresc la cea mai mică presiune fizică.
Pentru insuficiență respiratorie severă apar și modificări progresive ale sistemului nervos central, dezvolta encefalopatie severă cu afectarea progresivă a sferei psiho-emoțională a pacientului, inhibarea centrului respirator. Acest lucru conduce la eșecul mecanismelor compensatorii încetinind respirației și apariția în stadiul terminal al distresului respirator tipuri respiratorii patologice cu episoade mai mult sau mai puțin prelungite de apnee.
Când sindromul bronho-obstructiv de detresă respiratorie severă însoțită de eritrocitoza compensatorie cu creșterea masei de celule din sânge, crește vâscozitatea acestuia, care definește o continuare scădere a fluxului sanguin în microvessels mari și circulația pulmonară, creșterea în procesele de adeziune și agregarea plachetară, capacitatea lor de a forma agregate intravasculare (microthrombuses). In cazurile severe, aceste tulburări conduc la dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată (CID), la un bloc de microcirculatiei a plămânilor și progresia insuficienței respiratorii.
Metode instrumentale de tulburări ale funcției respiratorii diagnosticare sunt de mare importanță în diagnosticul tulburărilor funcționale ale sistemului respirator. Ele fac posibilă pentru a determina natura și gravitatea încălcărilor schimbului de gaze și ventilația pulmonară, cu mult înainte de debutul simptomelor clinice de insuficiență respiratorie și ventilatorie, urme dinamica modificări ale funcției respiratorii în tratamentul pacientului.
Examinarea funcției de respirație externă este efectuată în scopul determinării tipului și severității tulburărilor de ventilație, clarificând severitatea tulburărilor în compoziția gazului din sânge.
Clinica utilizează metode pentru a determina parametrii statici și dinamici ai funcției de respirație externă, cum ar fi spirometria (spirografia), pneumoscopia și pneumotachometria, oximetria.
Cu ajutorul spirografiei se determină valorile volumelor principale ale respirației, se studiază intensitatea ventilației pulmonare și mecanica actului respirator.
Pneumotachometry pentru a determina rata volumetrică de inspirație și expirație în timpul respirației liniștit și faze durata respirației forțate, gradul de rezistență a țesutului pulmonar la fluxul de aer la inhalare și expirația, respectarea pulmonare și piept și alți indicatori.
Indicatorii cei mai volumici și dinamici ai ventilației pulmonare sunt următorii indici volumetrici și dinamici:
1. Indicatori de volum:
- DO (volumul respirator) este volumul aerului ventilat cu respirație liniștită, adică volumul de aer inhalat și expirat în timpul unui ciclu respirator. În medie, aproximativ 500 ml (de la 300 la 900 ml) la oameni sănătoși. În acest caz, aproximativ 150 ml la VFMP prezentat (aer fiziologic spațiu mort, care nu participă la schimbul de gaze, umple laringe, trahee, bronhii și alveolele după expirând maxim adâncime).
- VIAȚĂ (capacitatea vitală a plămânilor) - este egală cu suma DO, ROVD și POVID (la o persoană sănătoasă este de aproximativ 3700 ml).
- OOL - volumul rezidual al plămânilor - volumul aerului rămas în plămân după expirarea maximă adâncă, în mod normal 200-500 ml, este determinat spiografic într-un sistem închis care are un absorbant de CO2.
- OEL - capacitatea pulmonară totală. Calculat după formula - ОЕЛ = ДО + Ровд + РОвыд + ООЛ, face aproximativ 5000-6000 ml la o persoană sănătoasă.
Acești indicatori variază foarte mult în cadrul normei, care depinde de sex, vârstă, tipul corpului, înălțimea și greutatea corporală. În dulapurile de diagnoză funcțională există tabele cu valori corespunzătoare pentru fiecare indicator, calculate empiric prin luarea în considerare a acestor parametri. Cu indicatorii valorilor corecte, rezultatele sunt comparate, adică se calculează procentele acestora. Raportul dintre indicatori este mai stabil: în norma DO este de aproximativ 15%, Rovd și vyd = 42-43%, OOL = aproximativ 33% Zhel.
Pe lângă acești indicatori MOD determinat de spirografie (volumul respirator minut) calculat prin formula: MOD = x ÎNAINTE BH (frecvența respiratorie la 1 min.), O medie de aproximativ 5000 ml, MVL (volum maxim de ventilație în 1 min) este determinată de adâncimea forțată rata maximă de respirație de aproximativ 50 pe minut timp de 15 secunde, se calculează după cum urmează: MVL = OD (v 1 ciclu respirator în timpul respirației forțate), înmulțit cu numărul de respirații pe 1 minut (numărul real de respirații timp de 15 secunde, înmulțit cu la 4). O persoana sanatoasa este de aproximativ 80 - 200 l / min. Potrivit lui Dembo, MVL-ul necesar este JEL * 35.
Rezerva de respirație (RD) este determinată de formula: РД = МВЛ - МОД. În mod normal, traseul este mai mare decât MOU cu 15-20 de ori și este de 80% din MVL.
2. Indicatori dinamici:
- Capacitatea vitală forțată a plămânilor (FVC) este definită așa cum a fost, dar cu expirarea forțată maximă. În medie, cu 8-11% mai puțin decât ZHEL (100-300 ml), care este asociat cu o creștere a rezistenței căilor respiratorii la fluxul de aer în timpul expirării forțate,
- Volumul expirării forțate în 1 sec., Este determinat după inspirația maximă profundă cu o expirare rapidă (forțată). De obicei, oarecum mai puțin decât volumul rezervelor de expirație.
Spirograf având viteza benzii de 1200 mm / min sau mai mult posibil pentru a determina viteza instantanee și medie a volumului expirator forțat, care are o anumită valoare de diagnostic, deoarece permite determinarea nivelului de aproximativ obstrucție bronșică (mici bronhii, mari, bronhiilor de calibru mediu).
Cu ajutorul unui spirograf, este posibil să se determine consumul de oxigen în condițiile metabolismului de bază într-un sistem închis. Cu toate acestea, prin această metodă de cercetare, sunt posibile distorsiuni mari, deoarece pacientul respiră aerul unui spirograf, care este purificat din CO2 prin reactivi chimici. Cu insuficiență respiratorie severă, utilizarea sistemelor închise nu este întotdeauna posibilă datorită rezistenței mari a dispozitivului la respirație, pe care pacientul nu o poate depăși întotdeauna.
Rezultatele mai precise ale tulburărilor de schimb de gaze pot fi obținute prin utilizarea de oximetre și analizoare de gaze.
Cu ajutorul pneumotachometriei se determină rata volumetrică de inspirație și expirare. În mod normal, cu respirație liniștită, acesta este de 300-500 ml / sec, respirația forțată crește la 5-8 l / sec. Se determină, de asemenea, durata fazelor respiratorii în repaus și respirație forțată, MOD, presiunea intra-alveolară, rezistența căilor respiratorii, fluxul aerului, alungirea plămânilor și pieptului și alți parametri.
Tulburările din mecanica respirației în bolile aparatului bronhopulmonar duc la apariția tulburărilor de ventilație cu un tip restrictiv, obstructiv și mixt
Atunci când tipul restrictiv de tulburări de ventilație marcată scăderea volumului parametrilor statici (): a spirografie - a, VC, departamentul de poliție, MVL la pneumotachometry - creșterea frecvenței respiratorii și rata de reducere a volumului inspirator. Indicii dinamici, care caracterizează expirația, nu se schimbă în același timp.
Tipul obstructiv al perturbației ventilației este caracterizat de o scădere a vitezei de expirație în spirogram și de viteza volumetrică prin pneumotachometrie. În spirografie, există o scădere a ratei FVC, MVL și a ratei de expirare forțată, în timp ce GEL nu se schimbă și, uneori, crește ușor, datorită aprofundării compensatorii a inspirației. Cu pneumotachometrie, debitul volumetric expirator scade și în dependență directă de gradul de obstrucție bronșică.
Încălcarea mecanicii de respirație în cazul unei insuficiențe de ventilație obstructivă duce la o creștere a unor parametri statici, și anume volumul pulmonar rezidual (OOL), capacitatea pulmonară totală (OEL).
Atunci când tip mixt Predominanța tulburările restrictive conduce la o creștere a frecvenței respiratorii cu o scădere mai accentuată a indicatorilor de volum decât viteza, prevalența tulburărilor obstructive - o creștere mai puțin pronunțată a frecvenței respiratorii cu o predominanță de reducere a vitezei parametrilor (dinamice) peste voluminoase, în special indicatori care descriu o exhalare.
Tahipnoza, care apare în tipuri restrictive și mixte de tulburări de ventilație, indică, de asemenea, prezența insuficienței respiratorii.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: