Idei de bază despre electrofiziologia celulară a inimii - mecanismele apariției tulburărilor

Microelectrodul introdus în celula vie a miocardului, în repaus, înregistrează un mic potențial electric negativ, în timp ce în afara celulei potențialul are o valoare pozitivă.







Acest așa numit potențial de repaus transmembranar sau potențial diastolic variază în diferite părți ale inimii și variază de la -50 la -95 mV. Prezența potențialului de repaus se datorează unei diferențe de 30 de ori în conținutul de ioni de potasiu din interiorul celulei și în fluidul extracelular.

În timpul excitației, potențialul intracelular devine pozitiv pentru o perioadă scurtă de timp și ajunge la aproape + 20 mV și apoi revine treptat la valoarea inițială. Acest fenomen bioelectric se numește potențial de acțiune transmembranar.

Impulsul incitant de la stimulatorul natural sau dintr-o sursă de energie artificială reduce negativitatea potențialului de repaus la un anumit nivel critic, numit potențialul de prag.

Pentru majoritatea celulelor miocardice, este de aproximativ -65 mV (citate de V. Hoffman, P. Kreinfild, 1962). După atingerea acestui nivel, potențialul negativ este redus în mod iremediabil. Transferul impulsului (curentul de acțiune, potențialul de acțiune) este de la celulă la celula vecină, care anterior era în starea neaplicată (nedepolarizată). Schimbările în potențialul transmembranar sunt împărțite în cinci faze.

Ca urmare, concentrația de sodiu pe ambele părți ale membranei celulare este foarte rapid egalizată prin transferarea acesteia prin canale speciale în celulă. În același timp, se înregistrează o eliberare lentă de ioni de potasiu din celulă. Vârful pulsului coincide cu concentrația maximă de sodiu din interiorul celulei. În această fază, conform unor date, o cantitate mică de ioni de calciu intră și în celulă prin canalele de calciu.

Fazele 1-3 reprezintă etapa de repolarizare a celulelor, care are loc imediat după depolarizare.

Faza 1 - repolarizarea rapidă rapidă - în figura se manifestă printr-o secțiune scurtă a curbei îndreptată abrupt. Originea acestei faze se datorează transferului rapid prin canalele din interiorul celulei de ioni de clor.

Diagrama potențialului transmembranar al miocardului ventriculilor

Idei de bază despre electrofiziologia celulară a inimii - mecanismele apariției tulburărilor






Schema de potențial transmembranar al miocardului ventricular:

0 - faza de depolarizare rapidă;
1 - faza de repolarizare rapidă rapidă;
2 - platou sau depolarizare lentă;
3 - faza finală a repolarizării;
4 - potențialul de odihnă;
PP este potențialul de prag.

Faza de repolarizare 2 sau platou este caracterizată printr-un proces relativ lent de recuperare a potențialului intracelular negativ. Această fază este înregistrată în toate celulele miocardice și în sistemul de conducere al inimii, cu excepția nodurilor sinusale și atrioventriculare.

Formarea platoului se datorează în principal transferului lent al ionilor de calciu și parțial sodiului în celulă, precum și apariția în continuare a potasiului.

Toate cele trei faze ale repolarizării se disting bine în pachetul lui. fibrele Purkinje, fibrele miocardice ale atriilor și ventriculelor. În celulele sinusului și al nodului atrioventricular, este imposibil să le distingem, deoarece acestea trec fără probleme în ele.

Scheme de potențial transmembranar al sistemului conductor și miocard

Idei de bază despre electrofiziologia celulară a inimii - mecanismele apariției tulburărilor

Scheme de potențial transmembranar al sistemului conductor și miocard:

A - potențial transmembranar al nodului sinusal;
B - miocardul atrial;
B - nodul atrioventricular;
G - miocard ventricular;
0, 1, 2, 3, 4-faze ale potențialului celular transmembranar;
PP este potențialul de prag.

Faza 4 (potențial de repaus, potențial diastolic) înregistrat în toate structurile cardiace excitabile cu excepția celulelor stimulatoare cardiace ca o linie orizontală, reflectorizante, aparent, balanța de ioni de transport în ambele direcții.

În celulele stimulatorului cardiac pe toată perioada diastolică, potențialul de odihnă scade treptat, ceea ce se datorează eliberării unei cantități mici de potasiu din aceste celule.

O astfel de scădere treptată a potențialului de repaus a fost numită depolarizare lentă spontană, care continuă până când scăderea în magnitudinea potențialului transmembranar atinge nivelul potențialului de prag. Este o depolarizare lentă spontană, care este principalul mecanism electrofiziologic care asigură funcția automatismului nodului sinusal.

Faza 0 depolarizare in celulele ale nodului sinusal și atrioventriculare veniturilor mai lent decât în ​​alte țesuturi ale inimii, care este asociat cu curent ionic întârziată. Cu toate acestea, în focarele afectării miocardice se poate produce depolarizarea parțială a membranelor celulare, inactivarea transportului de ioni de sodiu și dobândesc proprietăți depolarizate lent sau celule cu un răspuns lent.

Ca rezultat, se formează o focalizare ectopică a excitației. Mai mult decât atât, țesături cu o lentă dependentă de curent în fază de ioni 0 depolarizare predispuși la apariția impulsului bloc conducției unidirecționale, care este o condiție pentru re-intrare val de excitație și apariția tahicardiei.

Astfel, în prezent, o mare valoare pentru apariția aritmiilor este atașat de sodiu sistem (ioni de sodiu de transfer de canal de sodiu prin membrana celulară) și un curent lent de ioni în celulă. Pe baza acestor reprezentări, aritmie poate fi întreruptă de depresie în continuare a sistemului de sodiu, în timp ce suprimarea curent lent de ioni în celulă sau în focare ectopice care rezultă sistemul de reactivare de sodiu [Arnsdorf M. F. 1977].

"Tahicardii paroxistice", NA Mazur







Trimiteți-le prietenilor: