Etiologia, patogeneza, clasificarea, clinica și diagnosticul infecției acute odontogene

Student al anului 5

infecție odontogenă acută este una dintre problemele urgente ale stomatologiei chirurgicale moderne. În ultimii ani, a existat o creștere a numărului de pacienți cu boli inflamatorii odontogene acute, adesea observate grele, desigur progresivă, complicată de insuficiență respiratorie acută, mediastenitom, meningoentsifalitom și alte inflamații intracraniene, sepsis, șoc septic.







În ciuda unor succese obținute în tratamentul bolilor inflamatorii acute odontogene și a complicațiilor acestora, letalitatea continuă să fie ridicată, ceea ce indică necesitatea diagnosticării precoce, prezicerea cursului și tratamentul eficient.

Deseori, există o schimbare în tabloul clinic al bolii, în special la începutul dezvoltării acesteia, ceea ce creează dificultăți de diagnosticare. În ultimele decenii, cursul agresiv al flegmonului difuz, osteomielita este mai frecventă, apar complicații severe.

II. Scopul lucrării.
Scopul acestei lucrări este studierea etiologiei, patogenezei, clasificării și diagnosticării infecției acute odontogene.

III. Pentru a atinge acest obiectiv,

următoarele sarcini:

  1. Să studieze literatura de specialitate cu privire la subiectul dat și să facă o trecere în revistă.

  2. Să studieze diagnosticul clinico-laborator al procesului inflamator acut al zonei maxilo-facială, în funcție de fazele și tipul acesteia.

  3. Prezentați propriile observații privind un proces infecțios acut și metodele investigației sale.

  4. Descrieți metodele de investigare în procesul odontogen acut.

  5. Prezentați concluzia, reflectând în ea rezultatele rezultatelor observațiilor și studiilor.

Etiologia.

Bolile inflamatorii factor etiologic în majoritatea cazurilor (96-98%) este infecție odontogene, adică Distribuția agentului microbian din cavitatea dintelui cariilor complicatii, prima apicitis (parodontita), și apoi prin mai multe găuri mici în osul cortical al orificiului dintelui în spațiile de măduvă osoasă osului alveolar.

Agentul cauzal al infecției acute odontogene în cazul copleșitor este stafilococul alb sau auriu, mai des ca o monoinfectare sau în combinație cu o altă floră coccală, de exemplu cu streptococ.

În prezent, forma asociativă fungico-bacteriană dobândește o importanță crescândă în dezvoltarea bolilor odontogene. Există valoare la acești pacienți prezența unor boli semnificative de fond (diabet, tumori, tuberculoza, etc.), tratarea necorespunzătoare a pacienților prin intermediul terapiilor moderne (antibiotice, corticosteroizi, tsitastatiki etc.), precum și o serie de alți factori. Este necesar să se ia în considerare faptul că, în cavitatea bucală sunt microorganisme sporofitiruyuschie, care sunt interconectate într-o stare de echilibru dinamic, care se formează în cursul evoluției și întreținute imunitate factori de asigurarea homeostaziei. În cazul în care bolile și condițiile menționate mai sus, iar echilibrul între diferitele tipuri de microorganisme care aparțin asociațiilor-fungice bacteriene sunt rupte, există un dysbacteriosis, după care există un activ floră multiplicare mixt, determină în special culee la procesele inflamatorii din aval.

Ca urmare a studiilor efectuate la 38% dintre pacienți, procesele inflamatorii odontogene au fost cauzate de o floră mixtă bacterială-bacteriană. Asocierea stafilologilor cu streptococi cu Actinomycete fungida Candida a fost cel mai adesea detectată. Penicillium, Ahodotorula.

Ca o manifestare a infecțios micro- interacțiune proces și macro-organisme, proprietăți microbiene într-o anumită măsură influențează caracterul inflamației-flow infecțios, cauzând anumite caracteristici ale manifestărilor bolii. Sa constatat, de exemplu, că pacienții cu astfel de forme limitate de infecții odontogene acute, cum ar fi periodontita, periostita, microflora focus infecțioasă este prezentat adesea streptococi, și la pacienții cu flegmon și abcese, osteomielita odontogene a fălcilor - Staphylococcus aureus și asocierea cu beta-hemolitic streptococ. Când infecția odontogenă cauzate de tulpini patogene de Staphylococcus observate frecvent dezvoltarea osteomielitei maxilarului, în timp ce tulpinile nepatogene ale acestui microb obicei cauzează apariția abceselor admaxillary și abcese.

Prezența în focar anaerobii asporogenic infecțioase definește, de preferință, inflamație caracter alterative și vedere tipic plăgilor: suprafața sa este acoperită cu un strat de tesut necrotic gri din rana vine semne miros putrezit, pot fi detectate de formare de gaz în țesuturi, secreții este un roșiatic lichid gri tulbure.

Fiind patogene condiționate, aceste microorganisme au un număr de "avantaje": virulență ridicată și toxigenicitate, rezistență la majoritatea medicamentelor antibacteriene tradiționale, nivel ridicat de contaminare microbiană. Prin încălcarea echilibrului natural al organismului microbian, anaerobii intră în sânge, organe și țesuturi, provocând procese inflamatorii severe, adesea cu un rezultat fatal, în special cu bacteriemie.

În esență, răspunsul la întrebarea în mici microorganisme patogene și non-patogene să penetreze cavitatea bucală și a țesutului osos parodontal ce mod, cauza este un proces infecțios-inflamator rapid, a fost dat la începutul secolului XX, și M. Arthus GP Saharov. Ei au descoperit că, după 4-5 ori administrarea subcutanată la iepuri ser de cal în rezoluția loc prin injectarea intradermică a serului apare reacție inflamatorie violentă cu alterare severă. Ca pe parcursul experimentului animalele au primit ser iDEN-cal, sa concluzionat că mecanismul de observație, dând fenomenului asociat cu schimbarea capacitatea organismului de iepure de a răspunde la reintroducerea proteinei străine. Pozdov-l, acest fenomen a fost folosit pentru a reproduce osteomielita oaselor lungi în experiment și osteomielita mandibulei.







În prezent, mecanismul fenomenului Artyusa-Saharov a fost studiat destul de bine. Conform clasificării G. H. Cell și R. R. Coombs, se referă la reacțiile imunopatologice de tip III. Esența sa se reduce la următoarele. Sub influența proteinei din zer care intră în organism, care are proprietăți antigenice, se produce producerea de anticorpi și aceasta subliniază sensibilizarea organismului. În acest context, administrarea locală a unei doze antigenice de rezolvare este însoțită de penetrarea antigenului în patul vascular, unde se formează un complex antigen-anticorp. Acest complex este fixat pe membranele celulelor endoteliului vascular, transformându-le astfel în celule țintă. Leucocite neutrofile. fagoctificarea complexelor imune,
P
IS1. Unele mecanisme de afectare a țesuturilor în dezvoltarea unui proces infecțios și inflamator odontogen.
unică deteriora temporar membrana celulară, ceea ce duce la eliberarea de znzimov lizozomale, mediatori inflamatori. Aceasta este urmată de activarea celui de al treilea factor de trombocite și poate fi o cauza de coagulare intravasculară, ceea ce duce la o perturbare a microcirculației și tkani.Est necrozei motiv pentru a crede că reacția imunopatologice descrisă are loc în patogeneza infecției odontogene. Drepturile, da, în bolile inflamatorii odontogene sunt antigenii de natură diferită decât în ​​experimentele Arthus-Sakharov, SM Derizhanova și altele. În rolul antigenului acționează produk-ai bacteriilor de activitate vitală, elementele structurale ale celulelor microbiene care sunt eliberate după moartea ei. O astfel de interpretare a uneia dintre patogeneza infecției odontogene ne permite să înțelegem motivul pentru care mulți pacienți ca o boală rev-A sunt microbi patogeni. Aparent lea corp, sensibilizate în acțiunea lor dăunătoare este mediată prin mecanismele de reacții imunopatologice descrise mai sus (Fig. 1). În ceea ce privește stafilococii sensibilizarea microorganismelor și streptococii ca patogenilor probabilitate NYM boli inflamatorii odontogene, aceasta poate fi precedată de apariția unei infecții odontogene, adică. E. Sensibilizarea se produce sub influența aceluiași tip de focalizare infecțios alte microflorei. Odată cu pătrunderea micro-robov printr-un defect al tesutului dur dentar și celulozei, în special periodontale audio TCA-organism este îmbunătățită sensibilizare.

Cu toate acestea, ar fi greșit să se ia în considerare faptul că dezvoltarea inflamației alergice infecțioase la locul de introducere a microbilor în parodonțiu este un fenomen absolut dăunător macroorganismului. Sensul biologic al acestei reacții este că, prin includerea rapidă a mecanismelor imunitare, este posibilă localizarea focusului infecțios, prevenirea generalizării infecției și menținerea constanței mediului intern al macroorganismului.

O trăsătură specifică a infecției odontogene este aceea că organismul pacientului nu poate, în mod independent, fără măsuri medicale corespunzătoare, să oprească intrarea microorganismelor în parodonțiu prin canalul rădăcinii dintelui. Și aceasta înseamnă că nu este necesar să contezi pe auto-vindecare și eliminarea completă a focalizării infecțio-inflamatorii în parodonțiu. În cel mai bun caz, procesul se stabilizează, ducând la formarea unei focare cronice a infecției odontogene, care se află într-o stare de echilibru dinamic cu corpul pacientului.

Ce poate duce la o încălcare a echilibrului constant între concentrarea infecțioasă și corpul pacientului, care poate fi cauza agravării fenomenelor inflamatorii și răspândirea procesului infecțios dincolo de limitele sale inițiale? Răspunsul la această întrebare are o mare importanță practică, deoarece ne permite să evidențiem modalități de prevenire a unor astfel de complicații și tratamentul lor rațional.

Cel mai important dintre aceste cauze pot fi menționate microflore virulență set superior (test de patogenitate) datorită Nara-sheniya exudat scurgerea tractului prin canalul radicular datorită SLE ceai care se încadrează într-o cavitate a maselor de alimente, fie în mod deliberat pre-obturarea materialului de umplere. In Zion focar infectios creste concentratia de microbi, toxine și produsele lor de degradare tisulară care, în conformitate cu legile difuziei și osmoza din ce începe să penetreze capsula de țesut conjunctiv în țesutul adiacent. Aici ele pot avea un efect dăunător direct asupra structurilor tisulare sau pro-Nikaya in sange si formeaza complexe imune vyzy progresul vat reacției de tip Arthus fenomen Sakharov t. E. Procesul inflamator local cu fenomenul de Al-teratsii.

Din punct de vedere clinic, aceasta se exprimă sub forma exacerbării parodontitei cronice sau a dezvoltării unei alte forme de inflamație odontogenă acută. În plus, obstrucția traseului de ieșire creează condiții favorabile pentru dezvoltarea microflorei anaerobe, care poate duce în final la o creștere a virulenței debutului infecțios.

Un alt mecanism de dezechilibru între vetre cronică infecție odontogene și corpul pacientului asociat cu mine-mecanic deteriorat capsulă conjunctiv, care este însoțită de o creștere a permeabilității sale. Aceasta se poate întâmpla atunci când eliminați un dinte pentru parodontita cronică, cu o supraîncărcare excesivă dinte ascuțit în timpul mestecării alimente solide, în cazul în care intră în hrana corpurilor străine solide. Presiunea experimentată cu acest dinte este transmisă spre focalizarea infecțioasă și prin umplerea fluidelor spațiilor intercelulare către capsula țesutului conjunctiv. -Stabiliți capsulei conjunctive deteriorate sub influența traumatismelor mecanice, șoc și crește permeabilitatea hidrodinamică extins dincolo infecțioase însoțit Ocha-n de microbi, toxine si resturile de tesut. Organismul Sensi-bilizirovannom poate provoca dezvoltarea de reacții imunopatologice de tip fenomen Arthus-Saharov.

Creșterea permeabilitatea capsulei de țesut conjunctiv, de asemenea, contribuie la faptul că focalizarea infecțios pătrunde mai mult sau limfocite sensibilizate, deoarece acestea sunt numite limfocite killer (killer). Ca urmare a interacțiunii acestor limfocite cu antigenul, se eliberează limfocimine, care sunt factori de afectare endogeni.

Dezvoltarea cronică focal odontogene yn-fektsii acută se poate datora modificărilor sistemelor imunologice de stat ence funcționale, schimbarea reactivitatea imunologică, adică. E. O schimbare în capacitatea organismului de a reacționa la un stimul, care este focalizarea infecțios.

În ceea ce privește structurile de țesut din zona de focalizare infectioase, rezultatul contactului anterior cu antigene (exo- și bacto ble endotoxine) acestea sunt sensibilizi-ment, t. E. Sunt pe suprafata membranelor celulare ale acestor antigeni. Întrunirea unor astfel de celule țintă sensibilizate cu anticorpi în prezența complementului determină citoliza lor. În acest caz, în afara celulelor sunt localizate inflamație enzime lizozomale media Tori și alte substanțe biologic active, ceea ce duce la deteriorarea unor noi structuri tisulare și dezvoltarea răspunsului inflamator. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin exacerbarea infecției cronice odontogene. Distrugerea tesutului in zona de focalizare infecțioasă, atunci când un astfel de exacerbare mecanism [Auto de tip roi de reacții imunopatologice C.H.Gell și R.R. Coombs] este, de obicei, exprimat moderat, deoarece nu este legat. cu răspândirea microorganismelor și a produselor din activitatea lor vitală către structurile de țesut noi. Agravarea fenomenelor inflamatorii servește ca o repercusiune a evenimentelor trecute, reflectând capacitatea crescută a organismului de a lupta împotriva infecțiilor.
Clasificare.

Dintre bolile inflamatorii ale CHO și gâtului, procesele odontogene au cea mai mare gravitate specifică,

Schema 1.
Tomatologii din diferite școli au interpretat diferit. Lipsa hyperdiagnosis clasificarea convențională a rezultat atunci când aceeași boală notate diferiți termeni care au determinat abordarea eronată a tratamentului bolilor inflamatorii odontogene.

Sistematizarea proceselor inflamatorii osoase, dezvoltat de Pashekorovsky VV și Grigoryan A.S. este reflectată în schema originală de clasificare a dinamicii infecției odontogene Gruzdev NA Această diagramă prezintă variante ale tranziției unei forme (faze) de inflamație la alta și variante de implicare în procesul inflamator al țesuturilor moi (Schema 1).

Shargorodsky prezintă o clasificare bazată pe principiile clinice și morfologice.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: