Distrofia toxică a ficatului (dysrophia hepatis Toxica; sinonim: atrofia galbenă acută a ficatului, hepatodystrophy, necroza hepatica masiva) sindrom clinicopathologic caracterizata prin necroza extensivă (masiv sau submassive) a ficatului, însoțită de dezvoltarea insuficienței hepatice.
Degenerescenta toxice hepatice pot fi cauzate de diverși factori etiologici. In cele mai multe cazuri, motivul dezvoltării sale sunt hepatita virală și intoxicații cu alcool etilic, planta hepatotropic otravă (fungi, plante din genul Senec și Sunn, heliotrop, aflatoxinele) și industriale (hidrocarburi și naftalină clorurate, nitro și amino compuși, insecticide, etc.) Originea precum și anumite medicamente (cloroform, halotan, agenți simpatomimetici, sulfonamide, tiouracil, medicamente antituberculoase, antidepresive, tetraciclină antibiotice) .
Apariția distrofiei hepatice toxice poate contribui la pierderi severe de sânge și afecțiuni circulatorii, însoțite de hipoxie.
Poate dezvoltarea de distrofie toxice hepatice la pacienții cu ciroză hepatică atunci când sunt expuse la precipitarea factori, cum ar fi infecția cu intercurente, chirurgie, care primesc doze mari de diuretice și altele. Distrofiyapecheni Toxic poate fi o manifestare a toxicoze sarcinii.
Procesul patologic are adesea un curs acut (până la 3-8 săptămâni). După o ușoară creștere în primele zile ale bolii este o scadere progresiva a ficatului: devine flasc, capătă o culoare gălbuie, capsula se contractă (etapa distrofia galben). Microscopic, în această etapă, în hepatocite a relevat schimbări în formă de grăsime, și degenerarea hidropica balonului, care trece rapid in necroza kollikvatsionny sau coagulant urmată de descompunere autolitice.
Modificările necrotice cuprind părțile centrale și intermediare ale lobulilor (necroza subiectivă) sau se extind la întregul lobule (necroza masivă). În viitor, ficatul continuă să scadă și dobândește o nuanță roșiatică (stadiul distrofiei roșii). Aceasta se datorează fagocitozelor și resorbției de proteine de grăsime-detritus, ca urmare a expunerii și căderii stromei reticulare cu sinusoide mari lărgite.
Dacă procesul necrotic este întârziat, atunci se dezvoltă distrofia toxică subacută. În acest caz, schimbările de regenerare în ficat, stroma se prăbușește.
observate simultan edem și infiltrarea peretelui vezicii biliare și biliare ductelor, modificarile inflamatorii și necrotice în parenchimul și stroma edemul si inflamatia pancreatice (pana la abces) intestin, congestie și hemoragie în țesutul pulmonar, pneumonie interstițială, modificări în rinichi, splină, limfa periportale noduri ts.ns inima.
scădere a dimensiunii ficatului și toate simptomele de insuficienta hepatica observate clinic. Există slăbiciune musculară, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri de cap, amețeli, tulburări de somn. Icterul este adesea intensă, în cazuri rare, este absent. marcat Deseori durerea, ia uneori pe caracterul colicii biliare, există mirosul de ficat, exprimat fenomenul de sangerare Diateza, manifestată prin sângerări la nivelul pielii și mucoaselor, nazale, uterine, hemoragie gastro-intestinală. Pot exista sindromul edematos-ascitic.
Temperatura corpului crește mai des în stadiul final. Tulburări neuropsihice (tulburări musculare, excitare motorie, halucinații, delir, etc.) până la apariția comăi hepatice. Modificările în sistemul cardiovascular se manifestă prin tahicardie, schimbări ECG. Pot exista semne de deteriorare a altor organe. În cursul acut al distrofiei toxice a ficatului, dimensiunile ficatului scad treptat până când disprețuirea hepatică dispare complet, în timp ce procesul subacut reduce organul într-o măsură mai mică.
Diagnosticul se face pe baza anamnezei. tablou clinic, date de laborator. Distrofia toxică a ficatului poate fi suspectată în cazul unei combinații de icter cu tulburări neuropsihice severe. Un semn al dezvoltării distrofiei hepatice toxice este, de asemenea, creșterea icterului pe fondul scăderii progresive a dimensiunii ficatului. Diagnosticul este dificil cu dezvoltarea rapidă a procesului și absența icterului.
În acest caz, în diagnosticul diferențial trebuie avut în vedere diabetică, uremic, cerebrală suprarenale, hipoglicemiant, și alte tipuri de comă thyrotoxic. Când sindromul durerii exprimate poate fi necesară excluderea colelitiaza, icterul în care de obicei după debutul durerii, fără modificări evidente ale parametrilor biochimici sanguini. În cazurile îndoielnice, se indică ultrasunetele și laparoscopia.
Tratamentul distrofiei hepatice toxice
Tratamentul se realizează de principiile generale ale tratamentului insuficienței hepatice. Pentru a elimina și suprimarea formării de substanțe toxice în regimul alimentar prescris de corp cu restrictie de proteine in dieta zilnica la 50 g (în precursorii perioada de coma exclud complet), intestinele sunt spălate în mod regulat cu clisme sifoane aspirate continuu conținutul duodenal.
Legarea amoniacului în sânge se realizează prin injecții intravenoase de ornitsetil (5-10 g pe zi), acid glutamic (25-100 ml de soluție 1%). Cu scopul de detoxifiere și de a restabili și menține echilibrul acido-bazic, echilibrul electrolitic, și alte tulburări metabolice soluții intravenoase de glucoză, bicarbonatul de sodiu, clorură de potasiu, acid ascorbic, și alte soluții gemodez.
Atribuiți vitaminele PP și grupa B, esențiale, acidul lipoic, insulina, cocarboxilaza. Corectarea încălcărilor hemostazei, prevenirea infecțiilor. Efectiv, în special cu distrofie vasculară hepatică toxică, utilizarea corticosteroizilor, utilizarea plasmaferezei, hemodializa. Pacienții au nevoie de o observație medicală dinamică detaliată a stării stării neuropsihice, mărimea ficatului, indicatorii biochimici de sânge.
Prognoza este extrem de gravă. Cu un proces progresiv, pacienții mor de obicei din cauza insuficienței hepatice sau renale acute. Se crede că la pacienții cu afecțiuni hepatice cronice datorită dezvoltării unor garanții extinse și a prezenței unor capacități suficiente de rezervă ale corpului, prognosticul pentru distrofia hepatică toxică este mai favorabil. Sunt descrise cazuri singulare de recuperare, de exemplu, femeile însărcinate; în procesul subacut, este posibilă o tranziție la ciroza nodulară mare-nodulară postccrotică.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: